martes, 22 de agosto de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 24)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 24)  



ESTAÑO


El estaño es un metal blando, blanco y reluciente con una masa atómica de 118,7, y su símbolo químico es Sn por su nombre en latín, Stannum. Su punto de fusión es relativamente bajo (231,9C) y es muy resistente a la corrosión, lo cual hace que sea un elemento ideal como revestimiento protector de metales. Más del 50% de la producción mundial de estaño se utiliza para recubrir el acero u otros metales. En la actualidad se producen unos 15 millones de toneladas de hojalata al año utilizando métodos de producción rápidos y muy sofisticados. Estos métodos pueden controlar el espesor del acero y los pesos del revestimiento de estaño en relación con las tolerancias extremadamente finas que se requieren para los modernos procesos de fabricación de latas, como la soldadura a alta velocidad.


El estaño se utiliza para proteger la base de acero de la corrosión externa (condiciones aeróbicas) e interna cuando está en contacto con alimentos (condiciones anaeróbicas). Bajo las condiciones anaeróbicas esperadas en el interior de una lata sin revestimiento interno de alimentos procesados, el estaño se comportará normalmente como el ánodo de sacrificio, es decir, disolviéndose muy lentamente y protegiendo al mismo tiempo la base de acero de la corrosión, y creando un entorno de reducción en la lata. Este mecanismo es el que ha permitido que la lata de hojalata sin revestimiento mantenga su larga historia y prestaciones demostradas proporcionando alimentos sanos durante todo el año y conservación segura durante largos períodos de tiempo. El posterior desarrollo de revestimientos interiores (barniz sanitario) de las latas permitía envasar satisfactoriamente distintos tipos de productos alimenticios. Por ejemplo, algunos alimentos de alta pigmentación (remolacha, bayas) se decoloraban por disolución del estaño y la mejor forma de protegerlos del contacto con el estaño es utilizando revestimientos interiores.


Un pequeño número de productos alimenticios muy ácidos tienen un mecanismo de corrosión diferente, en el cual el estaño, no se comporta de forma sacrificial y puede aparecer corrosión directa en la base de acero. Estos productos deberían tener también la protección adicional de un sistema de barnizado interior. Con el paso de los años los usos del estaño han cambiado considerablemente. Sin embargo, el ser humano ha estado expuesto al estaño durante siglos, a través de los alimentos que consume, sin ningún efecto negativo a largo plazo conocido. Solamente se dispone de datos limitados sobre los efectos toxicológicos del estaño inorgánico presente en los alimentos enlatados, resultante de la disolución del recubrimiento de estaño. El principal peligro potencial de la ingestión aguda parece ser la irritación gástrica causada en algunos individuos que han estado expuestos a altos niveles.


 Por tanto la industria mundial de enlatado y las instituciones gubernamentales consideran que es deseable y conforme a las buenas prácticas de fabricación que se adopten medidas para minimizar los niveles de estaño en los alimentos enlatados, al tiempo que se sigue permitiendo el uso funcional de latas de hojalata sin revestimiento. Los envases de metal se enfrentan a la fuerte competencia del vidrio y del plástico. Incluso con innovaciones como las latas con tapaderas fáciles de abrir por arranque, el aumento de la cuota de mercado de los recipientes de metal es inferior a la media de los productos de envasado. La mejor solución para evitar o reducir la desestañación de las latas por alimentos agresivos es el barnizado interno. El uso de barnices ha permitido ampliar el uso de latas a nuevos productos, incluidos los productos muy agresivos.

El espesor del recubrimiento afecta en gran medida al rendimiento de la lata barnizada para alimentos. Los productos no agresivos, como por ejemplo los albaricoques (damascos) y los frijoles, requieren un espesor de 4-6 μm, mientras que el tomate concentrado necesita capas de 8-12 μm para impedir la interacción entre la lata y su contenido. Pero, para evitar reacciones entre los mismos, se necesita adhesión. Actualmente la adhesión se somete a prueba midiendo la fuerza necesaria para levantar un revestimiento de barniz seco del metal en una prueba de separación. Aunque esta prueba permite identificar con facilidad las películas que no son adecuadas, no hay garantía de que las que superan la prueba darían resultados satisfactorios a largo plazo en contacto con determinados alimentos. A nivel toxicológico, una contaminación considerable de alimentos enlatados causada por la disolución del estaño puede derivarse de prácticas de fabricación deficientes o de una conservación prolongada o incorrecta o de ambos.


A pesar de que el barnizado de las latas reduce en gran medida el riesgo de corrosión de la hojalata, el uso de revestimientos barnizados no siempre es viable o rentable. Podría alegarse que, como se dispone fácilmente de latas revestidas, no habría motivos para no utilizarlas con todos los alimentos enlatados evitando así cualquier absorción de estaño. Sin embargo, existen razones técnicas y de comercialización muy válidas por las que es necesario envasar algunos productos en latas sin revestimiento. Desde hace tiempo se considera necesaria una disolución del estaño para mantener los atributos deseados de color y sabor de productos tales como los espárragos, las frutas y los zumos de colores claros y los productos a base de tomate. Se cree que la presencia de estaño crea una atmósfera de reducción en la lata evitando que se produzcan cambios oxidativos no deseados en estos productos, que de lo contrario darían lugar a decoloraciones marrones y aromas inaceptables. Tal pérdida de calidad afectaría en gran medida a su comercialización y a sus ventas, con importantes consecuencias para la industria conservera y sus proveedores. Es interesante observar que este concepto también funciona a la inversa: algunos alimentos de elevada pigmentación, como la remolacha acidificada y las bayas, tienen que envasarse siempre en latas con revestimiento interior completo porque, además de su comportamiento agresivo hacia el estaño, la decoloración ocasionada por la disolución del estaño puede ser un problema importante.


La mayoría de los productos que se envasan normalmente en latas no revestidas tienen un contenido de ácido relativamente alto. Además de los aspectos organolépticos, si esos productos se envasaran en latas revestidas, se modificaría el mecanismo de corrosión. En el caso de los productos más corrosivos, se traduciría en una mayor tendencia a la corrosión debajo de la película o en deslaminación, especialmente para los productos a base de tomate, y a la corrosión por picadura de la base de acero, con la consecuencia posterior de posibles roturas por perforación. El nivel de estaño depende de un gran número de factores, muchos de ellos relacionados con variaciones naturales o que aparecen una vez que la lata ha pasado el control del fabricante. La desestañación normal es la corrosión lenta del revestimiento de estaño, y en las latas sin revestimiento es un proceso esencial para dar protección electroquímica a cualquier área expuesta de la base de acero. Inicialmente este proceso ataca químicamente la hojalata y mucho después desestaña la superficie.


Normalmente el ataque químico debe ser homogéneo en la superficie interna humedecida de la lata; aproximadamente en el primer mes la superficie especular debe adquirir una forma en la que los cristales individuales de estaño aparecen a simple vista. No deberían aparecer zonas desestañadas grises en latas almacenadas durante menos de 1,5 – 2 años. En condiciones normales de desestañación, el estaño es anódico al acero y ofrece protección catódica total. El estaño disuelto penetra en complejos no obstructivos con constituyentes del producto. El hidrógeno es oxidado por despolarizadores o se dispersa a través de la pared de acero. Esta situación de corrosión es característica de algunos productos cítricos, productos de frutas de hueso y la mayoría de productos de bajo contenido en ácido. La desestañación rápida se debe al uso de láminas con un peso del revestimiento de estaño demasiado ligero, o a un producto que es intrínsecamente demasiado corrosivo o contiene aceleradores de la corrosión.


Mientras que el estaño es suficientemente anódico para proteger el acero, la tasa electroquímica es elevada, dando lugar a la evolución de hidrógeno y a una temprana rotura del producto. El nitrato contenido en productos con un pH inferior a 6 ha influido en las incidencias de desestañación rápida. Este es un tipo de mecanismo de desestañación rápida. El otro es la corrosión directa del estaño. No se forma hidrógeno y el vacío de la lata no se ve afectado durante la desestañación. Son ejemplos de ello los despolarizadores como el nitrato, el oxígeno y el sulfito. Determinados azotintes, antocianinas, fosfatos y el ácido dehidroascórbico también han influido en la desestañación rápida. La desestañación parcial junto con la corrosión por picaduras es una forma rara de corrosión. El estaño es anódico al acero pero en el acero expuesto se desarrollan ánodos localizados provocando la disolución del hierro, es decir, la corrosión por picaduras. La rotura temprana se produce debido a la dilatación del hidrógeno o a la perforación en los lugares en que aparece corrosión por picaduras. Esta forma de corrosión aparece en la hojalata con poca resistencia a la corrosión o en determinados productos de alta corrosividad, como las ciruelas y el néctar de pera. La corrosión por picaduras aparece cuando la unión normal de estaño/hierro de la hojalata se invierte y el hierro pasa a ser anódico al estaño.


Las hojalatas con un alto contenido en arsénico pueden favorecer la corrosión por picaduras en los productos enlatados que contengan aceleradores de la corrosión. La absorción preferencial de sustancia de protección en la superficie de estaño, como la que puede ocurrir en el chucut, da lugar a la corrosión por picaduras. Los productos formulados con ácidos acéticos o fosfóricos sufren también pérdidas porque se estropean debido a la corrosión por picaduras. En tales productos se produce perforación y deformaciones por hidrógeno en el plazo de un año Los productos con un contenido de residuos de cobre y níquel pueden favorecer la corrosión por picaduras. Los productos que contienen proteínas y aminoácidos asociados pueden producir compuestos de azufre al calentarse, incluidos mercaptanos, iones de sulfuro e hidrosulfuro que pueden reaccionar rápidamente con el estaño para cubrir la superficie metálica con finas capas de sulfuros de estaño. Las películas de sulfuros reducen la pasividad de la superficie de hojalata y pueden favorecer la corrosión por picaduras de la base de acero.



La pasivación hace referencia al tratamiento químico aplicado tras la deposición del estaño que estabiliza las características superficiales de la hojalata controlando la formación y desarrollo de óxido de estaño. Se suele disponer de dos niveles de pasivación: el dicromato catódico (CDC) es el nivel más elevado y el tratamiento que se suele aplicar. La influencia más obvia sobre la corrosión interna en latas de hojalata sin revestimiento es la química del producto alimenticio. Hay que tener en cuenta que las frutas, las hortalizas y los tomates tendrán importantes variaciones naturales en, por ejemplo, el tipo y la concentración de pH y ácido, según la variedad, la madurez, la época, el lugar y las condiciones de la recolección, la química del suelo y las prácticas agrícolas. Estos factores son difíciles de controlar por el conservero y, a la larga, pueden influir en el nivel de absorción de estaño por el producto. La presencia de una variedad química que pueda aceptar electrones aumentará la velocidad de corrosión. Algunos productos pueden contener tales «despolarizadores» que acelerarán la disolución del estaño.



Un buen control del proceso por los conserveros ayuda a minimizar la presencia de oxígeno en el espacio libre superior y la presencia de agentes oxidantes que pueden acelerar la disolución del estaño. Otros factores importantes que influyen en los niveles de estaño son la duración y la temperatura de conservación posteriores al envasado. La absorción de estaño aumentará con el tiempo y la mayoría de productos muestran velocidades de reacción de primer orden en que la velocidad de disolución se duplica por cada 10oC de aumento de la temperatura. Aunque existen otras fuentes por las cuales el ser humano se ve expuesto al estaño, la vía más corriente es a través de la ingestión de estaño inorgánico procedente de los alimentos enlatados. Este código de prácticas sólo hace referencia a la migración de estaño inorgánico a los alimentos procedente del recubrimiento de estaño interno sin revestimientos, es decir, no barnizado, de las latas de hojalata. No se pretende que este código de prácticas sea aplicable a cualquier otra fuente de exposición al estaño y es específico al estaño inorgánico. Los productos secos y los productos 100% de aceite no se incluyen porque no experimentan migración del estaño. Existen muchos factores que pueden influir en el nivel de absorción de estaño por un producto en las latas de hojalata sin revestimiento. Algunos son de muy escasa importancia y otros, que generalmente son específicos a la química del alimento procesado, pueden tener un importante efecto sobre la corrosión interna de la lata y la disolución de estaño en el producto. Las recomendaciones que se indican a continuación están basadas en un intento de identificar todos estos factores, independientemente de lo escasa que sea su importancia, y sugerir áreas específicas en las que la supervisión u otros controles serían beneficiosos.






ARSÉNICO

Es un metaloide presente en el suelo, aire, agua y alimentos. Se encuentra en todos los organismos vivos aunque no es esencial para el hombre. Los compuestos se utilizan como: pigmentos, refinadores de vidrio, en peletería y taxidermia, conservación de madera, herbicidas y desecantes, fármacos en medicina veterinaria, plaguicidas y aditivos en la alimentación. La intoxicación alimentaria por sales de arsénico se relaciona con los residuos de los plaguicidas, los aditivos alimentarios, la ingesta de productos marinos, la destilación ilegal de bebidas alcohólicas y por la contaminación natural o artificial del agua de consumo. Los principales alimentos afectados, y considerados las principales vías de exposición de los consumidores, son productos elaborados a base de cereales, como pan, trigo o arroz, así como también el agua o la leche.


En un nuevo análisis de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), se constata que ha disminuido la exposición alimentaria a la forma inorgánica. Se detectaron altas concentraciones de arsénico en el agua en algunas regiones de Argentina, Chile, México, Estados Unidos, Taiwán, Bangladesh, Bengala Occidental y Hungría. En Bangladesh, India, se registraron 7.000 afectados por contaminación de agua de consumo en setiembre del año 2000 y otro brote (n=35) ocurrió en junio de 2001 en Moquegua, Perú, por contaminación del agua potable después de un terremoto. El arsénico se une a los grupos tiólicos, interfiriendo en los numerosos sistemas enzimáticos relacionados con la respiración celular, el metabolismo del glutatión y la replicación del DNA, siendo además, un carcinógeno reconocido (piel, hígado).


La intoxicación aguda ocurre una hora después de la ingestión y se presenta un cuadro gastrointestinal con vómitos y diarreas coleriformes (granos de arroz), sed intensa, sabor acre, y sensación quemante en todo el tubo digestivo superior. Puede haber deshidratación moderada o grave, hipotensión y miocardiopatía con disminución de la contractilidad, prolongación del intervalo Q-T y arritmias. La nefritis arsenical cursa con: hematuria, proteinuria, necrosis tubular aguda; y, en ocasiones necrosis cortical. En la intoxicación moderada a grave pueden presentarse convulsiones y coma. Las intoxicaciones severas evolucionan a la muerte en 24 horas. Los pacientes que superan el cuadro inicial presentan neuropatía periférica 1 ó 2 semanas después con frecuencia variable. La intoxicación crónica evoluciona en forma insidiosa con: disminución del apetito, debilidad, náuseas/vómitos, diarrea, malestar gástrico y/o anemia.



La hiperqueratosis y la hiperpigmentación afectan las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las lesiones circunscriptas en forma verrugosa pueden encontrarse en el dorso de manos y pies o difusas. En las uñas se observan las líneas de Mees (estrías transversales atróficas). Algunas personas desarrollan melanosis difusa que se extiende a cuello, tronco y extremidades. La coloración apizarrada es producida por la acumulación de melanina y tiene distribución en “gotas de lluvia”. Menos frecuentemente causa alopecía. Provoca también cáncer cutáneo con epiteliomas baso-celulares únicos o múltiples, ubicados en tronco y epiteliomas espinocelulares en miembros. La neuritis periférica es distal, afectando los cuatro miembros. La localización es "en guante" y "en media". Se inicia con parestesias que evolucionan a la anestesia total.



Más tarde se altera la motilidad con afectación de los músculos extensores, especialmente el extensor común y se pone en evidencia la dificultad para la marcha. El daño hepático y miocárdico es producido por la alteración de los sistemas enzimáticos celulares. Se evidencia por las alteraciones en las pruebas funcionales hepáticas y en el electrocardiograma. Las alteraciones vasculares periféricas como acrocianosis y Síndrome de Raynaud con progresión a endoarteritis obliterante son manifestaciones comunes en algunas regiones (Enfermedad del Pie Negro de Taiwán). También, el arsénico, atraviesa la placenta dando lugar a recién nacidos de bajo peso, con malformaciones y / o toxicidad fetal. El diagnóstico es investigando As-O en µg/g creatinina en orina (> a 50 µg/g creatinina).



La investigación en pelos y uñas demuestran absorción sistémica. No se realizan habitualmente en la práctica clínica (valor esperado: As cabellos: < de 3 ppm, As en uñas: < de 0,8 ppm). Según la clasificación que establece la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), el arsénico corresponde a la categoría de "cancerígeno para los seres humanos" (Grupo 1). Los efectos suelen aparecer a largo plazo en forma de distintos tipos de cáncer, trastornos neurológicos, problemas cardiovasculares, endocrinos y renales. El arsénico inorgánico no cambia las características organolépticas del alimento, de ahí que la contaminación no se perciba. En el caso de bebés y niños pequeños, la principal fuente de contaminación son los productos elaborados a base de cereales, el arroz, leche y productos lácteos, agua potable y alimentos para lactantes y niños.


De hecho, los expertos calculan que "tres porciones (90 gramos al día) de alimentos infantiles a base de arroz representan un nivel alto de exposición a arsénico". Atribuyen estos niveles también a que son alimentos de consumo frecuente. De acuerdo con estos nuevos resultados, la EFSA concluye que los niveles detectados sobre la exposición alimentaria al arsénico inorgánico son más bajos que los registrados en 2009. A pesar de que no hay niveles máximos recomendados de arsénico inorgánico en la Unión Europea, sí existen directivas nacionales que aplican los distintos países miembros. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido un "valor guía" de 10 microgramos por litro para el arsénico presente en el agua potable. En 2009, el Panel de expertos de Contaminantes de la EFSA reconsideraba la ingesta semanal tolerable provisional (ISTP) de 0,015 mg/kg de peso corporal, establecida por el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA). FOODEX es un sistema basado en la descripción y clasificación de los alimentos cuyo principal objetivo es facilitar la evaluación de la exposición a través de la dieta a sustancias químicas.



Desde 2008 se recogen los datos de 20 Estados miembros para clasificar, de manera armonizada, las cifras de consumo de alimentos. Esta herramienta forma parte de la Unidad de Recolección de Datos (DATEX), encargada de recoger y analizar números sobre el consumo de alimentos y la detección de productos químicos. Las cifras permiten hacer detecciones más rápidas a las exposiciones a sustancias tóxicas dentro de la cadena alimentaria. Los datos se consiguen a través de la realización de encuestas alimentarias divididas en categorías: edad (bebés y adultos), grupo de alimentos (unos 160) y tipo de consumo (regular o elevado). En el cereal de arroz orgánico para bebé, los cereales de arroz para el desayuno, el arroz integral, el arroz blanco; se ha encontrado que todos estos y otros tipos de productos de arroz en los estantes del supermercado contienen arsénico, y en muchos de ellos el nivel es preocupante. El arsénico no es solo un carcinógeno humano muy potente sino que puede causar otros problemas de salud para los niños más adelante en su vida.



La Agencia de Protección del Ambiente (Environmental Protection Agency) asume que no hay ningún nivel “seguro” de exposición al arsénico inorgánico. No existe un límite federal para el arsénico en los alimentos, pero el estándar para el agua potable es de 10 partes por mil millones (ppb, por sus siglas en inglés) que la EPA originalmente propuso y que fue en New Jersey donde se estableció en realidad. Usando el estándar de 5 ppb. Se concluyó que una sola porción de arroz, de algunos productos, podía proporcionar a un adulto promedio casi una vez y media el arsénico inorgánico que obtendría de un día completo de consumo de agua, o cerca de 1 litro. Se sabe que las concentraciones elevadas de arsénico en el agua potable resultan en riesgos muy bien conocidos de alta toxicidad que cualquier otra exposición ambiental, y recientes estudios del arsénico en el agua potable pública en Chile y Argentina ayudaron a demostrar que causa cáncer pulmonar y de la vejiga además de otras enfermedades.



En Estados Unidos se han empezado a realizar estudios a largo plazo que dan seguimiento a los efectos en la salud por exposición al arsénico en el arroz. A finales del 2011, investigadores en el Centro Infantil Dartmouth de Investigación de Salud Ambiental y Prevención de Enfermedades publicaron un pequeño estudio que indicaba que consumir un poco más de ½ taza de arroz cocido al día resultaba en un incremento significativo en los niveles de arsénico urinario, comparable a los efectos de beber un litro de agua conteniendo el máximo nivel federal de arsénico autorizado de 10 ppb. El arsénico es un elemento químico que existe en el medio ambiente producto de fuentes naturales y humanas que incluyen la erosión de rocas que contienen arsénico, las erupciones volcánicas, la contaminación de las minas, y de la fundición de minerales con el uso pasado o presente de pesticidas que contienen arsénico.



Existen dos tipos generales de compuestos de arsénico en el agua, la comida, el aire y la tierra: orgánicos e inorgánicos (estos juntos se conocen ambos como “arsénico total”). Los tipos inorgánicos de arsénico son los que se han asociado más estrechamente con los efectos dañinos a largo plazo para la salud. El arsénico está presente en muchas comidas, incluyendo los granos, las frutas y los vegetales en los que existe debido a su absorción en la tierra y el agua. Aunque la mayoría de las cosechas no obtienen fácilmente mucho arsénico de la tierra, el arroz es distinto porque obtiene el arsénico de la tierra y el agua más fácilmente que otros granos. Además, algunos mariscos contienen altos niveles de arsénico orgánico. Debido a que el arsénico se encuentra naturalmente en la tierra y el agua, las plantas lo absorben independientemente de si crecen bajo prácticas agrícolas convencionales u orgánicas. La FDA no tiene información que muestre una diferencia en la cantidad de arsénico que se encuentra en el arroz orgánico versus el arroz no orgánico.



En 2013 la FDA publicó los resultados de aproximadamente 1.300 muestras de arroz y productos de arroz examinadas para detectar arsénico. El anuncio ocurrió después de la publicación en septiembre de 2012 de un conjunto preliminar de resultados analíticos de casi 200 muestras de productos de arroz a las que les hicieron pruebas de arsénico. Cuando se consideran en conjunto, estas casi 1,300 muestras comprenden el conjunto de datos más grande disponible sobre el arsénico en el arroz y los productos de arroz y ofrecen una base significativa para el trabajo futuro de la FDA. La FDA está llevando a cabo una evaluación de riesgos como el próximo paso en un proceso para ayudar a controlar los posibles riesgos asociados con el consumo de arroz y productos de arroz. La agencia está trabajando con el Departamento de Agricultura de los EE.UU. (USDA, por sus siglas en ingles), la Agencia de Protección Ambiental (EPA) y el Instituto Nacional de Ciencias Ambientales de la Salud (NIEHS), así como con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Organización Mundial de la Salud (WHO) y con científicos de la industria y otros que nos pueden ayudar a estudiar más este asunto y evaluar los riesgos asociados con el consumo de arroz y los productos de arroz.


El análisis de la FDA de aproximadamente 1,300 muestras detectó niveles promedio de arsénico inorgánico en los distintos arroces y productos de arroz de 0.1 a 7.2 microgramos de arsénico inorgánico por ración. El tamaño de las raciones varía dependiendo del producto de arroz. La FDA está llevando a cabo una evaluación de riesgos como el próximo paso en un proceso para ayudar a controlar los posibles riesgos asociados con el consumo de arroz y productos de arroz.  Cualquier decisión sobre los límites voluntarios u obligatorios propuestos u otros pasos, si es necesario, ocurriría luego de que se complete la evaluación de riesgos. El arroz es un alimento básico importante para mucha gente, y los niveles de arsénico que la FDA encontró en las muestras que evaluó fueron demasiado bajos como para causar efectos negativos a corto plazo para la salud. Se les anima a todos los consumidores, incluyendo a las mujeres embarazadas, que consuman una dieta bien balanceada para obtener una buena nutrición y para minimizar las posibles consecuencias negativas de consumir cualquier comida en particular en exceso.



El cereal de arroz para bebés se ha usado por muchos años porque es libre de gluten y rara vez causa reacciones alérgicas. Los padres deben seguir la recomendación de la Academia Americana de Pediatría y alimentar a sus bebés y niños pequeños con una variedad de granos como parte de una dieta bien balanceada. La FDA reconoce que los niños rutinariamente comen productos de arroz y que por tradición muchos bebés consumen cereal de arroz como su primera comida sólida. De acuerdo con la Academia Americana de Pediatría no hay evidencia médica de que el cereal de arroz tiene alguna ventaja sobre otros granos de cereal como la primera comida sólida y los bebés probablemente se beneficiarán de una variedad de cereales de granos. Muchos bebés que tienen tendencias al reflujo esofágico consumen el cereal de arroz pues es relativamente fácil de digerir. El trigo, la cebada y otros cereales a base de granos también absorben bien el líquido y son efectivos de manera similar para los bebés que tienen tendencias al reflujo esofágico. Es recomendable que los padres de esos bebés consulten con el pediatra de su niño para preguntar cuáles cereales para bebés es ideal para su niño.






CADMIO

El Cadmio (Cd) es un componente natural de la corteza terrestre, se halla asociado a Plomo, Cobre y Zinc. El agua dulce, superficial contiene naturalmente 1 µg/l. Las fuentes antropogénicas se relacionan a su uso en galvanoplastia, aleaciones, pigmentos, pinturas, fertilizantes, fungicidas. El Cadmio es incorporado a los cultivos a partir del suelo y el riego acumulándose en los cereales como el arroz y el trigo. También se encuentra en moluscos y crustáceos. No debe descartarse la contaminación de alimentos ingeridos en áreas de trabajo contaminadas. Se ha descrito contaminación del alimento a partir de defectos de la sutura en latas de conserva galvanizadas. Por vía digestiva se absorbe menos del 10%, nivel que es superado cuando coexiste con deficiencia de Hierro, Calcio o Zinc. Tiene acción irritante local.



Es un tóxico sistémico por bloqueo de los grupos tiólicos enzimáticos. El órgano blanco es el riñón. Afecta el túbulo proximal determinando Síndrome de Fanconi (Amino-aciduria, glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Inhibe la activación de vitamina D favoreciendo los trastornos originados por expoliación renal. La intoxicación aguda por ingesta de alimentos contaminados con altas dosis se manifiesta por síntomas irritativos a nivel gastrointestinal en la primera hora después del consumo. Se presenta sabor metálico, cólicos violentos, vómitos, diarreas sanguinolentas y toxicidad hepatorenal. La exposición crónica a través de los alimentos o el agua determina un cuadro insidioso de difícil diagnóstico: Astenia, adelgazamiento, anemia, e hipoglobulinemia. La proteinuria: progresa al Síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas patológicas.



Otras manifestaciones son: fotosensibilidad, disfunción hepática, hipertensión. La acción cancerígena no se relaciona con la absorción digestiva. La presencia de Cadmio en orina (Cd-O) en el paciente crónico sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera la eliminación. Valor esperado: Cd-S = 0.4 1µg/l (no fumadores, 1,4 4,5 µg/l (fumadores) Cd-O = < 1 µg/l. Diagnóstico de la enfermedad: Proteinograma y pruebas de función renal que demuestran disminución del poder de concentración y acidificación. La presencia de Cadmio en alimentos, agua y material biológico se realiza por Espectrofotometría de Absorción Atómica. Antídoto específico: EDTA, Ca 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por vía intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.







COBRE

Es un elemento esencial para el organismo. Interviene en múltiples aleaciones (latón-bronce). Los compuestos orgánicos e inorgánicos se utilizan como fungicidas. Los cuadros de ETA(s) por cobre se relacionan a la presencia de funguicidas. La contaminación de alimentos cocinados o conservados en recipientes de cobre es infrecuente actualmente. Todos los compuestos de cobre son irritantes de la mucosa digestiva, favoreciendo el vómito y la expulsión de parte del tóxico ingerido. Estudios in vitro sugieren que actúa por inhibición de la glucólisis, oxidación del NADPH e inhibición de G6PD´. El cuadro se caracteriza por vómitos (inmediatos postingesta), dolor retro-esternal y epigástrico, sudoración y diarrea (Enfermedad de Wilson).



Cuando se produce la absorción de los compuestos, ocurren hemólisis, anemia, ictericia, fallo renal y hepático. La determinación de cobre está incluido en los controles habituales de alimentos y agua de consumo. En las intoxicaciones muy graves se indica tratamiento quelante (EDTA) con penicilamina, 250 mg cada 6 horas por 10 días; hemodiálisis. Se debe recordar que por tratarse de un elemento esencial, la quelación se controlará para mantener los niveles de Cu en sangre dentro de los límites normales.






MERCURIO

No es un elemento indispensable para el hombre pero es tan alta la contaminación que se considera normal su presencia en el organismo aún en personas no expuestas directamente a fuentes contaminantes tales como: instrumental de precisión, joyería, industria electrónica, eléctrica, fabricación de amalgamas, fotografía, fotograbado, funguicidas, preservadores de madera, desinfectantes, etc. Todos los agentes mercuriales son tóxicos. Las manifestaciones clínicas agudas o crónicas difieren según el compuesto, la dosis y la vía de exposición. La intoxicación alimentaria reconoce dos orígenes: contaminación del agua y residuos de productos agroquímicos.



Los principales compuestos mercúricos actualmente estudiados, son: Metilmercurio, Etilmercurio, rílicos: Fenilmercurio y Metoxietilmercurio. Tanto el episodio de la Bahía de Minamata en la década del '50 con más de 1.200 casos reportados por ingestión de peces contaminados por efluentes industriales, como el de Irak en 1971-1972 con 6.000 casos por consumo de pan elaborado con semillas tratadas con funguicida, contribuyeron al alerta internacional y al control de los niveles de contaminación y residuos. Además se han notificado casos por consumo de pan contaminado en Paquistán, Guatemala y Perú pero no se dispone de los datos completos. El mercurio inorgánico presente en el agua sufre metilación por la acción de microorganismos del sedimento formando metilmercurio que volverá a transformarse en Hg inorgánico por fotodescomposición o por la acción de microorganismos desmetiladores.



Esta reducida descripción del ciclo del mercurio es básica para comprender que, bajo condiciones favorables (pH, temperatura, disponibilidad de Hg++, flora metilante prevalente), existirá sobreproducción de metilmercurio que se acumula en algas y peces ingresando de esta manera a la cadena alimentaria. El mecanismo de producción de enfermedad por residuos de agroquímicos es más directo. Se observa por el uso de semillas tratadas con funguicidas mercuriales para consumo humano o para la alimentación de animales que en forma directa o a través de subproductos (leche, huevos) contribuyen a la contaminación del hombre. La absorción digestiva de los compuestos orgánicos es superior al 90 %. Actúan por bloqueo de grupos sulfhidrilos enzimáticos. Es importante destacar que atraviesan la barrera placentaria y se eliminan por leche materna. Las parestesias en extremidades y labios son los síntomas iniciales. Se establece la encefalopatía tóxica con atrofia de los hemisferios occipitales y cerebelo que se manifiesta por temblor, ataxia, reducción concéntrica de los campos visuales (visión en túnel), escotomas múltiples, disminución de la agudeza visual y auditiva, rigidez muscular, espasticidad, hiperreflexia profunda.



La labilidad emocional y el deterioro intelectual pueden ser considerables. La afectación renal es infrecuente. En las intoxicaciones severas la muerte está precedida por confusión mental y coma. La exposición prenatal provoca una grave lesión encefálica que se manifiesta después del nacimiento por retraso del desarrollo y déficit neurológico. Los temblores, la ataxia, las convulsiones, la ceguera, la hipoacusia son trastornos frecuentes e irreversibles. También se han descrito lesiones renales y diabetes por afectación del páncreas. El tratamiento del paciente se realiza con el antídoto específico: EDTACa 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por vía intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días. La administración de EDTA Ca eleva bruscamente la concentración sanguínea de plomo por movilización de depósitos. El pasaje que resulta a través de la barrera hematoencefálica puede provocar encefalopatía en los niños. Dado que el EDTACa no atraviesa la barrera hematoencefálica, el tratamiento se complementa con un segundo antídoto: Dimercaprol (BAL).






PLOMO

El plomo no tiene función útil en el hombre, pero igual que el mercurio, la contaminación es tan extensa y a tan altas concentraciones que se acepta como normal una carga corporal de plomo, incluso en niños. Las baterías, la cerámica, los lubricantes, el vidrio, el material de fundición, las pinturas, los esmaltes, los materiales usados en plomería son importantes fuentes de contaminación del aire, la tierra y el agua. A partir de ellos el metal es incorporado a los alimentos (ganado, leche, peces, vegetales). La transferencia desde el envase o utensilios de cocción está descrita, pero es poco frecuente. Los compuestos más involucrados, son: Óxidos de Pb (Litargirio, Minio) y Sales: cromatos, carbonatos y arseniatos.



La concentración de residuos del metal en alimentos es proporcional a la concentración en el agua o el suelo. Los productos de la pesca en los cursos de agua que reciben efluentes industriales o los cultivos de las zonas cercanas a establecimientos fabriles, rutas, depósitos de residuos pueden estar contaminados con plomo. Es muy importante considerar que la absorción por alimentos se suma a la alta exposición ambiental. En sangre se une a los fosfatos formando fosfato plumboso y se distribuye en todo el organismo con un comportamiento similar al Calcio. Se deposita en hueso como fosfato plúmbico, mucho más estable. Se excreta por vía renal y leche materna pero no por las heces. Sus efectos se producen por acción directa sobre la membrana celular con alteración de la permeabilidad (eritrocito y precursores) y sobre la fibra muscular lisa con aumento de la contractilidad. Es también un potente inhibidor enzimático: bloqueo de la adenilatociclasa con disminución del GABA y alteración del transporte del ácido Glutámico en el sistema nervioso central (inhibición de ácido aminolevulínico dehidratasa ALA-D) afectando la síntesis del HEM.


La intoxicación crónica o Saturnismo, cursa con astenia, anorexia, irritabilidad, cambios de conducta, mialgias, disminución de la fuerza muscular, palidez, dolor cólico, mesoabdominal (cólico saturnino), constipación, trastornos del sueño, hipertensión arterial, lesiones sensoriales por trastornos vasculares, anemia. Provoca polineuritis, neuropatía motora distal por afectación axonal. La electromiografía muestra disminución de la velocidad de conducción antes de la manifestación clínica. La encefalopatia es más común en los niños pequeños. Puede manifestarse con un síndrome de hipertensión endocraneana o como un pseudotumor cerebral. En la infancia, la absorción de cantidades mínimas de plomo, aún por debajo de los límites internacionalmente permitidos, produce alteraciones del comportamiento, trastornos del aprendizaje y retraso madurativo. Se estima que el límite superior del nivel de plomo en sangre con el que todavía no se afecta la salud, es de 35 µg Pb / 100 ml de sangre para los adultos y de 20 µg Pb / 100 ml para los niños y las mujeres embarazadas.







"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"

ARISTOTELES





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miércoles, 16 de agosto de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 23)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 23) 


FTALATOS 
El acido ftálico es un compuesto orgánico y un producto químico industrial importante, que se usa para la producción a gran escala de plastificadores. Aporta suavidad a los plásticos y tejidos de poliéster. Está presente en colorantes y otros compuestos en la química industrial. El volumen de la producción mundial de ácido ftálico en el año 2013, fue aproximadamente de 3.232.000 toneladas. Los usos más comunes son artículos elaborados a base de PVC. Los productos que se derivan de su uso hacen que entremos en contacto con este compuesto a través de juguetes infantiles, esmaltes para uñas, pinturas, ropas con compuestos de poliéster y fundamentalmente envases de productos alimentarios en general. La exposición y contacto con los ftalatos contaminan el cuerpo humano de forma gradual, poco a poco según el tiempo que el individuo esté expuesto a este material. Si una persona usa un juguete con contenido de ftalatos, no va a sentir en ese momento daño alguno, simplemente su cuerpo va a ir absorbiendo micro dosis que van a ir directamente a la sangre y pasar a otras partes del organismo. Esto significa que a mayor uso mayor contaminación. Si usamos recipientes de plástico para calentar las comidas o si están expuestos al calor ambiental con la comida esta intoxicación nos llega también por los alimentos que ingerimos. El contacto puede producir graves irritaciones en piel, ojos, nariz, garganta, pulmón. Cursando con tos, respiración con silbido o falta de aire. Muchas veces estos síntomas se cronifican en forma de crisis asmáticas.


El anhídrido ftálico podría causar daño en hígado y riñón .El reciente aumento en el interés por los ftalatos es resultado de varias acusaciones por parte de diferentes organizaciones ambientalistas en temas de salud y la subsecuente difusión por los medios. Los ftalatos son sustancias químicas usadas principalmente como plastificantes, mayormente para otorgar flexibilidad a los plásticos. Aplicaciones típicas son el envasado de alimentos, dispositivos médicos, juguetes y artículos de puericultura. Otros usos de los esteres de ftalatos son: cables, film y laminados, tubos y perfiles, productos revestidos, revestimiento de nitrocelulosa, agentes espumados, tintas, barnices, aditivos para caucho, látex, cementos y selladores, aditivos de aceites lubricantes, transportador para el catalizador de la fórmula de peróxido en plásticos reforzados con fibra de vidrio, cosmética, etc.


Los plastificantes son sustancias que se agregan en la fabricación del compuesto de PVC para impartirle blandura y flexibilidad. Debido a su performance y bajo costo, los plastificantes crean productos para el consumidor y la industria que son versátiles, durables y accesibles. No todos los plastificantes son ftalatos, solamente alrededor del 93% de los mismos lo son, quedando aproximadamente un 7% correspondiente a ésteres o poliésteres basados en adipatos, ácido fosfórico, sebácico, etc., Los ftalatos principalmente usados como plastificantes son: DEHP – Di-etil- hexil- ftalato; DINP – Di- iso- nonil- ftalato; DBP – Di-butil- ftalato; DIDP – Di- iso-decil- ftalato y BBP – Butil-benzil- ftalato. Los más usados como plastificantes para envasado de alimentos son: DEHP, DINP y DIDP. También se utilizan los polímeros adipatos. Los ésteres de ftalatos son plastificantes líquidos – similar en apariencia a los aceites vegetales que pueden ser agregados a un plástico duro llamado policloruro de vinilo (o PVC).  Los ésteres de ftalatos líquidos actúan como ablandadores haciendo que el plástico se vuelva flexible. Por ejemplo, el PVC rígido sin plastificantes podría ser un caño bajo la pileta o los perfiles de una ventana. Cuando se agregan los plastificantes, se pueden crear una amplia gama de productos de PVC flexible, tales como bolsas de sangre, juguetes, pisos, envainado de cables y alambres y cortinas de baño. El PVC consiste en una larga cadena de polímeros con alto peso molecular. Los plastificantes, como los esteres de ftalatos, son líquidos. Las condiciones de procesamiento, que involucran calor y a veces presión, hacen que los polímeros y los líquidos se junten. En el nuevo estado, el líquido actúa como un lubricante interno y permite que las cadenas del polímero se muevan las unas hacia las otras, brindando flexibilidad. Entonces este material puede ser moldeado o formado en una variedad de productos útiles.


Dado su uso generalizado en varias aplicaciones, los esteres de ftalatos han sido sujetos a un examen minucioso en materia de salud y seguridad. De hecho, están entre los compuestos más estudiados y mejor conocidos desde el punto de vista ambiental y de salud. Los ftalatos en su uso como plastificantes han sido sometidos a testeos de toxicidad y seguridad y se vienen usando desde hace 40 años en productos flexibles de PVC sin ninguna evidencia de efectos adversos sobre la salud humana. Los principales usos de los esteres de ftalatos se dan en los plásticos, film, tinta para imprimir sobre plástico, productos empaquetados en láminas y planchas, adhesivos, pisos de PVC y pintura de emulsión. Desde 1998 en la Unión Europea está en marcha un plan de investigación científica (principalmente liderado por el CSTEE - Comité Científico de Toxicidad, Ecotoxicidad y Medio Ambiente) para dar respuesta a las acusaciones sobre las intoxicaciones a largo plazo por ftalatos. Además, el CSTEE concuerda con la opinión de la IARC (Agencia Internacional de Investigación en Cáncer) respecto de que el efecto producido por DINP en roedores no es relevante en humanos, por lo que no es clasificable como un carcinógeno humano.


Los envoltorios plásticos para alimentos son usados de forma segura por cientos de millones de personas cada día para proteger a los alimentos de la descomposición y la contaminación. El uso del DEHP en materiales de envasado en contacto con alimentos está autorizado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA)- Código de Regulaciones Federales, Título 21, Capítulo I, subcapítulo B, Sección 175.105 – 1996) y por el Comité Científico de la Unión Europea. Algunos de los primeros estudios de los ésteres de ftalatos demostraron que la exposición repetida a dosis extremadamente altas de ftalatos resultaba en efectos adversos para la salud en animales de laboratorio. La investigación entonces se orientó sobre si esos efectos también ocurrían en humanos o incluso en otras especies. Los niveles de exposición de los humanos al DEHP son 14.000 veces inferiores a los niveles que no producen alteraciones en ratas. Recientemente se ha puesto atención en la cuestión de si los plastificantes esteres de ftalatos usados en dispositivos médicos presentan un peligro para la salud humana.


Las investigaciones realizadas durante las dos últimas décadas muestran que no es probable que el DEHP en el PVC presente un peligro de cáncer para humanos. Los fundamentos científicos son: El DEHP actúa de forma diferente en ratas y ratones que en humanos. Los científicos y los cuerpos gubernamentales que han revisado los datos de DEHP han reconocido que el DEHP es procesado de forma diferente por humanos que por ratas y ratones. Un perfil de datos de toxicidad sobre el DEHP fue preparado en 1993 por el Departamento de Salud y Servicios Humanos del Gobierno de los Estados Unidos (DHHS) y por la Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades (ATSDR). Este estudio reporta que la mayoría de los datos que conocemos de los efectos del DEHP sobre la salud humana proviene de estudios de ratas y ratones de laboratorio. El DEHP parece afectar a las ratas y ratones más de lo que afecta a humanos y algunos otros animales. Entonces, es difícil predecir efectos en la salud en humanos usando información de esos estudios. La absorción, metabolismo y eliminación humana del DEHP son diferentes de lo que ocurre en ratas y ratones, ya que se metaboliza en forma distinta.


En las ratas el DEHP es metabolizado vía un número mayor de pasos oxidativos que en humanos o en monos. Los principales metabolitos excretados en humanos y monos es el MEHP (mono-etil-hexil-ftalato) sin oxidación (25%) y el MEHP que ha sufrido un paso oxidativo para dar un grupo hidroxilo (65%). En las ratas virtualmente nada de MEHP es excretado y el principal metabolito (75%) es un ácido dicarboxílico formado por dos pasos de oxidación. En humanos y monos alrededor del 80% de los metabolitos son excretados conjugados con ácido glucurónico mientras que en las ratas el nivel de conjugación es virtualmente cero. Por lo tanto, muchos de los efectos vistos en ratas y ratones luego de exposiciones al DEHP pueden no ocurrir en humanos y monos. Un documento de la EPA sobre el DEHP (“Bis (2-etil-hexil) ftalato 117-81-7” última revisión 1993), clasifica a este compuesto como ‘B2, probable carcinógeno humano de bajo peligro carcinogénico’, basándose fundamentalmente en datos de animales de laboratorio.


En cuanto a los datos sobre carcinogenicidad en humanos, este documento dice “DATOS DE CARCINOGENICIDAD EN HUMANOS. INADECUADOS. Thies y col. (1978) realizaron un estudio de mortalidad de 221 trabajadores en la fabricación de DEHP, expuestos a concentraciones desconocidas de DEHP durante un período de 3 meses hasta 24 años. Los trabajadores fueron seguidos por un mínimo de 5 a 10 años. En la población expuesta se reportaron 8 muertes. Las muertes atribuibles a carcinoma de páncreas (1 caso) y a uremia (1 caso en el cual los trabajadores también tenían papilomas uretrales y vesicales) estuvieron significativamente incrementadas en trabajadores expuestos por más de 15 años en comparación con la población general de su misma edad. El estudio está limitado por un corto periodo de seguimiento y por la exposición de los trabajadores no cuantificada. Los resultados se consideraron inadecuados como evidencia de una asociación causal”.


La exposición al DEHP de los dispositivos médicos está por debajo de los niveles que causan proliferación de peroxisomas y tumores en roedores. Huber y col. (1996) han revisado extensamente los estudios sobre exposición al DEHP de dispositivos médicos y sobre desarrollo de proliferación de peroxisomas y tumores en animales de laboratorio. Ellos concluyen que la mayor exposición crónica al DEHP a partir del tratamiento con dispositivos médicos ocurre entre personas que son sometidas a hemodiálisis, y que la exposición crónica máxima para tales personas está bien por debajo de los niveles a los cuales la proliferación de peroxisomas ha sido observada en roedores y aún más por debajo de los niveles a los cuales se ha observado formación de tumores en roedores. El margen real de seguridad para humanos es aún mayor, porque los primates son mucho menos sensibles a la proliferación de peroxisomas que las ratas.


El estudio de Huber y col. concluye: "parece improbable que haya un riesgo adicional de cáncer por parte del DEHP en los pacientes máximamente expuestos a hemodiálisis". La Organización Mundial de la Salud (OMS) en su documento ‘Criterios de Salud Ambiental para el DEHP’ concluye que la inducción de proliferación de peroxisomas hepáticos y replicación celular están fuertemente asociados con el efecto carcinogénico hepático de ciertos carcinógenos no genotóxicos incluyendo el DEHP. Sin embargo, se han observado marcadas diferencias entre especies animales con respecto a la proliferación de peroxisomas inducida por el DEHP. Luego de evaluar numerosos estudios sobre los mecanismos de toxicidad hepática, la OMS en 1992 concluyó que los hígados de ratas y ratones son exquisitamente sensibles al DEHP mientras que los hígados de cobayos, monos y humanos muestran una respuesta mínima o nula al DEHP. En Febrero de 2000, la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud, bajó al DEHP de la categoría Grupo 2B y lo colocó en el Grupo 3, “no clasificable por su carcinogenicidad para humanos”.


Diversos estudios han mostrado que los esteres de ftalato se biodegradan y metabolizan rápidamente. Estas propiedades disminuyen la posibilidad de que estos compuestos persistan en el medio ambiente o lleven a exposiciones humanas de largo plazo. De todas formas, hay investigaciones en marcha para evaluar a los esteres de ftalatos desde una variedad de puntos de vista ambientales. Datos de la EPA indican que los niveles de DEHP en el agua van de los 0,04 a 30 ppb (parte por billón) y que la concentración aérea promedio del DEHP es muy baja, menor a 0,002 ppb en áreas urbanas. Por otra parte la EPA estableció que la ruta de exposición más probable al DEHP es a través de los alimentos.

Resultado de imagen para DEHP





FURANOS


El furano se forma durante la preparación de alimentos ricos en carbohidratos a temperaturas elevadas. El furano, que se utiliza para fabricar compuestos químicos, se halla en el humo del tabaco o en la gasolina. Pero además de esta aplicación industrial, desde hace años se han detectado en determinados grupos de alimentos concentraciones de esta sustancia. Los últimos resultados de los estudios realizados al respecto indican que el café es uno de los alimentos con mayor concentración, entre 600 y 4.000 microgramos por kilo de peso corporal, según la variedad. También los productos elaborados con cereales, como galletas o tostadas, contienen furano: una media de 25 microgramos por kilo de peso corporal. Las técnicas culinarias utilizadas en entornos domésticos, como la fritura, pueden hacer variar la concentración final de esta sustancia en los alimentos. El furano se forma durante la preparación doméstica de platos que contienen ingredientes crudos ricos en carbohidratos. Cuando se someten a temperaturas a partir de los 100ºC, aumentan las posibilidades de concentración de furano. Son las conclusiones de un estudio realizado por el Instituto Nacional de Alimentación de Dinamarca y la Agencia de Alimentación y Medio Ambiente (FERA) británica.


Los resultados, sin embargo, varían en el caso de los alimentos listos para consumir, como sopas, salsas o alimentos infantiles, puesto que al calentarlos en el domicilio se reduce la concentración de furano por evaporación. Cuanto mayor es la temperatura, mayor es a su vez la evaporación. A una temperatura de 90ºC puede perderse hasta un 50% de la concentración de furano. En estos casos, ni el tiempo ni el método de cocción es determinante, sólo lo es la temperatura. También se halla furano en el aire doméstico tras freír patatas o cuando se prepara un café, según informa el último boletín de la Agencia Catalana de Seguridad Alimentaria (ACSA). Por este motivo, los expertos aconsejan realizar una cocción al horno o al microondas, ya que estos métodos liberan menos furanos que las frituras.


El furano puede llegar al organismo humano mediante la ingesta de alimentos que contengan carbohidratos o aceites poliinsaturados y que hayan pasado por un proceso de cocción. Otra vía de acceso es la inhalación de vapores que se forman durante el tratamiento térmico. Según un estudio elaborado por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), en el que han participado 14 Estados miembros de la Unión Europea que enviaron un total de 2.908 resultados de 20 categorías distintas de alimentos, la ingesta media alcanza en los niños 1 microgramo por cada kilo de peso corporal. Para los adultos, en cambio, los resultados varían y esta cantidad se sitúa en 0,78 microgramos por cada kilo de peso corporal, excepto para los daneses, cuya media es de 0,45 microgramos por kilo. El alimento con más concentración para un adulto es el café.


Los expertos insisten en que representa entre el 75% y el 97% de la ingesta total de furanos, sobre todo, en el caso del café de grano, más que en el instantáneo. Le sigue el pan tostado industrial y, con un contenido inferior, productos como la pizza o las patatas fritas. Los zumos de fruta, sopas, salsas y la cerveza tienen un menor índice de ingesta. Los niños están expuestos a esta sustancia a través de cereales de desayuno. Otros alimentos como el pan o los bollos también representan un aporte de furanos. Estos compuestos comparten categoría con las Dioxinas, ya que ambos se consideran contaminantes orgánicos persistentes en el medio ambiente (COP), sustancias muy tóxicas que se disuelven mejor en grasas que en agua. Considerado por la Agencia Internacional del Cáncer (IARC) como "posible cancerígeno para los humanos", en estudios realizados con animales, el furano se ha comportado como un tóxico que afecta al hígado y al riñón.


EFSA cree que son necesarios más datos, tanto de toxicidad como de exposición en los humanos, para poder realizar una evaluación real del riesgo. Esto explica que durante los dos últimos años la agencia se haya dedicado a realizar un exhaustivo estudio en el que se han recogido datos acerca de la presencia de furano en los alimentos sometidos a tratamiento térmico. Hay más de 130 formas distintas de furanos con capacidad para provocar efectos adversos, no sólo en el organismo humano, sino también en el medio ambiente. En la mayoría de los casos, el riesgo procede de los átomos de cloro que contiene. Aunque la información sobre estas sustancias es escasa, se ha podido determinar que la mayoría se generan como subproductos de ciertos procesos industriales y caseros. Los furanos, que flotan en el aire como partículas sólidas o vapores, llegan a la atmósfera a través de los tubos de escape de los coches, tras la quema de carbón o madera o durante la producción de electricidad.


Se adhieren al suelo y en los sedimentos de ríos y lagos, de ahí que los peces acumulen más furanos en su interior, cuya concentración puede ser 10.000 veces superior a la del agua. En los humanos se acumulan, sobre todo, a través de la alimentación. La información recopilada hasta el momento sobre los efectos de los furanos en la salud humana determina que, en dosis altas, pueden ocasionar irritación en la piel y en los ojos, además de hinchazón en estos, oscurecimiento de la piel o acné. Estas alteraciones pueden diagnosticarse junto con vómitos, anemia, descomposición, infecciones en el pulmón, efectos sobre el sistema nervioso y alteraciones en el hígado. También se ha detectado que los hijos de madres expuestas a los furanos podrían sufrir irritaciones en la piel y dificultad en el aprendizaje. Concluimos aseverando que no toda la industria alimenticia se encuentra estudiada a fondo como debería, en pro de evitar contaminar la salud del consumidor a largo plazo. Rescatamos sí, que los Organismos Internacionales de contralor, se encuentran abocados a investigaciones centradas en los miles de potenciales contaminantes del alimento conservado, y eso, es trabajar al menos en la punta del ovillo.





METALES PESADOS en ALIMENTOS

Los metales pesados (cadmio, plomo, mercurio, etc.) se emplean en la minería y son generados en la industria al fabricar abonos, pilas, fluorescentes, combustibles para el transporte, entre otras. Son muy resistentes a la degradación y se acumulan en los vegetales y en el agua. Los metales pesados son bioacumulables en la cadena alimentaria. Al acumularse en el medio acuático, los peces los ingieren a través de su dieta y los van acumulando a lo largo de su vida, y llega al consumidor cuando consume dichos pescados con metales pesados. No obstante, el metal pesado que se encuentra en mayor cantidad en los pescados es el mercurio ya que es un elemento que se encuentra de forma natural en la naturaleza, y añadido al generado por la actividad industrial, hace que su concentración en el agua sea elevada.


Los pescados de gran tamaño son los que acumulan mayor cantidad de mercurio (tiburón, pez espada, atún y salmón) y el ser humano absorbe el 95% del contaminante presente en el pescado al ser ingerido. En el caso del mercurio, el consumidor lo acumula sobre todo en órganos como el hígado o el riñón, aunque los mayores efectos tóxicos se producen en el sistema nervioso dando lugar a hipertensión, anorexia, trastornos nerviosos, etc. A este metal pesado, son especialmente sensibles las mujeres embarazadas y la población infantil por los daños neurológicos que puede causar al feto o al niño. En las próximas entregas, evaluaremos la potencial y la real toxicidad de silenciosos enemigos que, al constituirse normalmente en intoxicaciones crónicas del paciente, lo pueden llevar inexorablemente e su deceso.




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ARISTOTELES





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