martes, 23 de mayo de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 13)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 13)

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Tricuriasis, Trichuriasis, Tricocefaliasis o Tricocefaliosis (CIE-10 b79)

Es una geohelmintosis cosmopolita que predomina en las áreas cálidas y húmedas. Trichuris trichiura o Trichocephalus trichiurus, es un nematodo con morfología inconfundible de “lombriz látigo” por su parte anterior filiforme y la posterior más corta y gruesa. Tiene distribución mundial, siendo el número estimado de personas parasitadas de 500 millones con 10.000 casos clínicos anuales. Es de reservorio humano exclusivo. El portador puede serlo por años si no recibe tratamiento. La prevalencia está relacionada con la humedad del suelo; en Argentina, la proporción de Trichuris trichiura en los estudios coproparasitológicos fue del 0,2 % en Mendoza y entre el 4-12,5 % en el Gran La Plata. Los niños son los que más se infectan en las zonas endémicas y contaminan el domicilio y el peri domicilio por sus hábitos higiénicos. Los huevos expulsados en las heces tienen una gruesa capa gris amarillenta con dos polos de tapón albuminoso que le dan el aspecto de un limón. Desarrollan los embriones en la tierra húmeda y cálida o en el agua en alrededor de 7-14 días. Pueden permanecer vivos por períodos de hasta 5 años.


Se transmite por vía digestiva por el hábito de pica o geofagia (comer tierra) y a través de verduras contaminadas. El agente etiológico se localiza en el colon, en donde causa patología de intensidad variable, de acuerdo al número de parásitos y a las condiciones del huésped. Trichuris trichiura o tricocéfalo, deriva su nombre del término "trico" que significa pelo. Es un gusano blanco de aproximadamente 3 a 5 cm de largo. La parte anterior que es delgada, ocupa dos terceras partes del parásito. El tercio posterior es más grueso y en conjunto simula un látigo. La hembra termina en forma recta en su extremo posterior mientras que el macho tiene una curvatura pronunciada y está provisto en este extremo de una espícula copulatriz. Cerca de este órgano se encuentra la cloaca donde desemboca el aparato genital masculino. Los machos, como en casi todos los helmintos, son más pequeños que las hembras. El tubo digestivo se inicia con la boca que es pequeña y provista de una lanceta diminuta, continúa con el esófago formado por un tubo rodeado de glándulas unicelulares en forma de cadena y le sigue el intestino que termina en el ano cerca del extremo posterior.



El esófago está en la parte delgada del parásito, mientras que el intestino y los órganos genitales ocupan la parte gruesa del parásito. El aparato genital es muy desarrollado, principalmente en las hembras; el útero termina en una vagina corta que desemboca en un orificio vulvar situado cerca de la unión de la parte delgada con la gruesa. Los huevos son muy característicos y fáciles de identificar, miden aproximadamente 25 micras de ancho por 50 de largo, de color café, membrana doble y tapones en los extremos. Se ingieren los huevos embrionados con el agua o verduras crudas. Los embriones son liberados en el intestino y se convierten en larvas que inicialmente se adhieren a las vellosidades del intestino delgado. En aproximadamente un mes se produce la maduración del parásito a la forma adulta y migra para localizarse con su extremidad anterior en la mucosa (raramente en la submucosa y en la capa muscular) del ciego y el apéndice y con menor frecuencia en colon e íleon. La hembra es fecundada y a los 70-90 días comienza la eliminación de los huevos embrionados (2.000 a 14.000/día/hembra).Cuando la infección es severa se produce diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, pujo, tenesmo y prolapso rectal.


Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre, en cuyo caso no son todavía infectantes. Cuando caen en la tierra húmeda con temperatura que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas en un período de dos semanas a varios meses, para convertirse en huevos infectantes por vía oral. En los países tropicales se observa esta parasitosis ampliamente difundida en las regiones con temperatura que van de 14 a 30°C. Los huevos permanecen embrionados en la tierra por varios meses o años, siempre que no haya sequedad del suelo; los terrenos húmedos y sombreados son los más propicios para su diseminación. La infección es por vía oral, lo cual sucede al ingerir huevos embrionados; éstos llegan a la boca con tierra, alimentos, aguas, etc. En el interior del aparato digestivo los huevos sufren ablandamiento de sus membranas y se liberan larvas en el intestino delgado, las que penetran en las glándulas de Lieberkun, y en donde tienen un corto período de desarrollo y luego pasan al colon, en el cual maduran y viven aproximadamente 3 años.


Los gusanos macho y hembra se enclavan por su parte delgada en la mucosa del intestino grueso, órgano en el que producen la patología. Esta penetración la hacen ayudados por una lanceta retráctil, que le permite profundizar hasta quedar fuertemente enclavados. Después de copular, la hembra produce huevos fértiles que salen con las materias fecales para reanudar el ciclo. Se calcula que después de ingerir huevos embrionados se tienen parásitos adultos con capacidad de producir huevos, en un período de 2 a 3 meses. Cada hembra produce entre 3.000 y 20.000 huevos por día. La principal patología producida por los tricocéfalos proviene de la lesión mecánica, al introducirse parte de la porción anterior en la mucosa del intestino grueso. Es, pues, una lesión traumática que causa inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios histológicos. La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos. En casos graves existe una verdadera colitis y cuando hay intensa invasión del recto, asociada a desnutrición, puede presentarse el prolapso de la mucosa rectal.


La pérdida de sangre, que ocurre en los casos de infecciones severas, se debe a hemorragia causada por la colitis disentérica y el prolapso rectal, además de la posible ingestión de eritrocitos por el parásito, dentro de su alimentación normal. Aunque el tema de la ingestión de sangre por estos parásitos ha sido controvertido, se acepta que realmente no son hematófagos. Enfermedades concomitantes que causan colitis o rectitis, como la amebiasis, agravan las lesiones de la tricocefalosis. Las ulceraciones producidas en amebiasis o en otras enfermedades, pueden confluir con las lesiones que causan los tricocéfalos y aumentar, de esta manera, la patología de la enfermedad. Ocasionalmente los parásitos pueden introducirse en el apéndice y causar inflamación de este órgano.


Las infecciones leves, especialmente en adultos con buen estado de salud, no originan síntomas y se diagnostican por el hallazgo ocasional de huevos al examen coprológico. Las infecciones de intensidad media producen dolor de tipo cólico y diarrea ocasionales. Al palpar la fosa ilíaca derecha, puede encontrarse sensibilidad. La sintomatología franca se encuentra en casos de parasitismo intenso y es especialmente grave en niños desnutridos. La parasitosis de por sí contribuye a la desnutrición. El cuadro clínico se caracteriza por disentería, similar a la amebiana o de otras etiologías. Los síntomas principales son: dolor cólico, diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo. La tricocefalosis intensa en niños desnutridos, que sufren el parasitismo en forma crónica, causa enflaquecimiento, anemia y falta de desarrollo en la estatura. Recientes estudios en niños con estas características, tratados adecuadamente para esta parasitosis, han revelado que recuperan las características físicas, incluyendo la normalidad en la estatura. Se ha descrito la presencia de dedos en palillo de tambor en niños con tricocefalosis crónica intensa.


El diagnóstico clínico es imposible de hacer en las formas leves y medianas. En los casos intensos con cuadro disentérico, debe hacerse un diagnóstico diferencial con amibiasis, balantidiosis, disentería bacilar, colitis ulcerativa, etc. Cuando se presenta el prolapso a causa de esta enfermedad se observan, con frecuencia, los parásitos enclavados en la mucosa. La confirmación del diagnóstico debe hacerse por la identificación de los huevos en las materias fecales. Es importante correlacionar el número de éstos con la intensidad de la infección, para lo cual se utilizan los métodos de recuento de huevos. Se considera de manera aproximada que infecciones con menos de 5.000 h.p.g. son leves. Cifras entre 5.000 y 10.000 h.p.g. constituyen infecciones de intensidad media y las que presentan más de 10.000 h.p.g. pueden considerarse intensas. Algunos estudios han demostrado que realmente deben considerarse intensas aquellas por encima de 30.000 h.p.g. Es posible calcular aproximadamente el número de parásitos adultos existentes en el intestino, con base en los recuentos de huevos, dividiendo por 200 la cifra de h.p.g. De esta manera una infección asintomática con un recuento de 1.000 h.p.g. equivale a 5 parásitos en el colon.


En adultos y niños bien nutridos pueden existir recuentos más altos sin que haya sintomatología. La rectosigmoidoscopia permite observar los parásitos localizados en la mucosa. Es indispensable que el médico y el laboratorista sepan identificar los parásitos adultos, para poder hacer un diagnóstico correcto, cuando son llevados por el paciente o extraídos en la rectosigmoidoscopia. Las infecciones leves sin manifestaciones clínicas no requieren estrictamente tratamiento. Las infecciones medianas y severas deben tratarse siempre. 

Las siguientes drogas se recomiendan en la actualidad:

Benzimidazoles: El más antiguo de ellos, Mebendazol, se usa a la dosis de 100 mg, dos veces al día por 3 días para todas las edades. El albendazol a la dosis de 400 mg por día, durante 3 días y el flubendazol de 300 mg por día por 2 días. Las dosis únicas de estos benzimidazoles son menos efectivas en tricocefalosis que. en ascariosis y uncinariosis. El mejor de ellos a dosis única de 500 mg es mebendazol, que produce curación en sólo 14%, pero reducción de huevos en 82%.

El albendazol a la dosis única de 400 mg produce 10% y 73% de curación y reducción de huevos. Estos antihelmínticos actúan en forma lenta y los parásitos muertos por el medicamento se demoran hasta 4 días para eliminarse. Aunque los benzimidazoles son teratogénicos experimentalmente, no se conoce este efecto en humanos tratados con dosis terapéuticas. Los productores, sin embargo, recomiendan no usarlas en embarazadas ni en menores de 1 año.

Pamoato de oxantel: Es una droga que existe en forma comercial en algunos países. Químicamente es análogo al pirantel, pero en su efecto terapéutico se diferencia de éste porque no es efectivo contra Ascaris. En algunos países se presentan combinaciones de oxantel y pirantel con el fin de tener un mayor espectro antihelmíntico. El oxantel es un compuesto cristalino, amarillo, prácticamente insoluble en agua, con mínima absorción por el intestino, bien tolerado y sin toxicidad a dosis terapéuticas. La dosis recomendada es 10 mg/kg, 2 veces al día, durante 3 días. En infecciones leves son suficientes 10 mg/kg, como dosis única.


El tratamiento inmediato del prolapso rectal consiste en la reducción manual de la mucosa prolapsada, previa extracción de los parásitos visibles, utilizando técnicas asépticas para esta maniobra. Después de este procedimiento es recomendable mantener los glúteos ajustados sobre el ano, utilizando bandas de esparadrapo o material similar, sin impedir que el paciente pueda tener defecaciones sin dificultad. El tratamiento de fondo para el prolapso es la corrección del estado nutricional y la curación de la parasitosis. Si existe anemia u otras parasitosis asociadas se debe recurrir al tratamiento adecuado. Como métodos auxiliares del diagnóstico, se describen el hallazgo de los huevos en las heces con recolección seriada en formol al 5-10%. Para la concentración de los huevos se recomienda el método de flotación de Fulleborn y para evaluar la infección, el frotis grueso cuantitativo de Kato, el método de Stoll o el método de dilución de Stoll modificado.



Epidemiología y control:

·       Provisión de agua segura.
·       Eliminación sanitaria de las excretas.
·       Educación sanitaria en los aspectos referidos al lavado de manos.
·       Evitar la ingestión de tierra.
·       Lavado cuidadoso de las verduras.
·       El control de curación postratamiento debe realizarse a los 30 y 60 días. En las zonas endémicas se recomienda el estudio parasitológico una o dos veces por año.

La epidemiología de la tricocefalosis es muy similar a la de ascariosis, pues es también una geohelmintosis adquirida por vía oral. Las condiciones ambientales como temperatura y humedad adecuadas, así como los factores relacionados con el huésped, siguen las mismas características ya descritas en la epidemiología de la ascariosis, aunque hay menor frecuencia de tricocefalosis en las regiones tropicales áridas. Debe anotarse que los huevos de Trichuris son más sensibles a la desecación que los de Áscaris.




Toxocariosis o Toxocariasis (CIE 10 - b 83.0)



Zoonosis alimentaria y no alimentaria causada por Toxocara que es un género de ascárido enteroparásito de animales capaz de infectar accidentalmente al hombre pudiendo producir una severa enfermedad. Las especies involucradas son Toxocara canis (parásito del perro), T. cati (de felinos) y T. vitulorum (de bovinos), siendo la primera la más importante por su frecuencia en humanos. Toxocara canis pertenece al phylum Nematoda, parásito de cuerpo cilíndrico y no segmentado, que mide entre 5 y 15 cm de longitud, parásito frecuente y casi universal del intestino delgado de canes, zorros y lobos. La hembra adulta de T. canis tiene un alto potencial biótico, ovipone dentro del intestino de su hospedador definitivo (cánidos) aproximadamente 200.000 huevos por día que son eliminados con las deposiciones. Los caninos machos y hembras, desde los 20 días hasta el año de edad y las hembras mayores de 1 año en celo, preñez o lactancia, actúan como diseminadores de esta parasitosis. El suelo es el reservorio natural donde los huevos evolucionan a formas infectantes con un segundo estadio juvenil (L2) o, para otros autores, a un tercer estadio juvenil (L3) pudiendo permanecer viables durante períodos de tiempo prolongados, de uno a tres años.


En los cánidos la vía de infección oral es por ingesta de huevos infectantes o accidentalmente al ingerir hospedadores de transporte. En el intestino delgado, en perros jóvenes, emergen las larvas de los huevos, se introducen en la pared intestinal y por el torrente sanguíneo llegan, a través del corazón derecho, pulmón y tráquea, nuevamente al intestino, donde después de varias mudas alcanzan la madurez sexual (migración traqueal). La prepatencia, es decir el período desde la ingestión del elemento infectante hasta su eliminación, es de aproximadamente 30 días. La evolución en los perros adultos es la misma hasta la migración al pulmón. Allí las larvas pasan a la zona capilar de la vena pulmonar y llegan por la circulación mayor a los órganos y a la musculatura donde permanecen vivas durante varios años. El suelo de los parques y patios de recreo está contaminada comúnmente con los huevos de T canis, huevos que obviamente también desembocan necesariamente al el agua y en los alimentos. La infección puede causar enfermedad humana que implica a: hígado, corazón, pulmón, músculo, ojo y el cerebro.


En los niños, la toxocariasis encubierta es subclínica, enfermedad febril leve, tos, dificultad para dormir, dolor abdominal, dolores de cabeza y problemas de comportamiento. El examen puede revelar hepatomegalia, linfadenitis, y / o sibilancias. Larva migrans visceral es causada por la migración de las larvas a través de los órganos internos de los seres humanos y la reacción inflamatoria resultante. Los casos graves pueden conducir a la miocarditis o insuficiencia respiratoria. Larva migrans ocular, que es causada por la migración de la larva en el segmento posterior del ojo, tiende a ocurrir en niños mayores y adultos jóvenes. Los pacientes pueden presentar disminución de la visión, ojos rojos o leucocoria (aspecto blanco de la pupila). Granulomas y coriorretinitis pueden ser observados en la retina, especialmente en la mácula. Pérdida visual unilateral, fibrosis retiniana, retinoblastoma, y desprendimiento de retina ocurren. Los anticuerpos séricos a Toxocara son a menudo ausente o presente en títulos bajos.


El diagnóstico de la toxocariasis es difícil porque la confirmación de la infección requiere la demostración de las larvas a través de la biopsia. Por lo tanto, los médicos usan pruebas serológicas (por ejemplo, enzima de ensayo de inmunoabsorción ligado [ELISA], inmunotransferencia) para inferir el diagnóstico. Afortunadamente, toxocariasis por lo general lleva un muy buen pronóstico. Toxocara es un género que comprende parásitos intestinales de perros y gatos capaces de infectar accidentalmente al hombre pudiendo producir una severa enfermedad. En los animales la infección ocurre al ingerir huevos infectivos o accidentalmente hospedadores de transporte o paraténicos. El suelo juega un rol muy importante en la diseminación de esta zoonosis parasitaria. En el hombre la infección es siempre oral no transmitiéndose de persona a persona. La toxocariosis es una parasitosis larval sistémica, que se presenta en forma asintomática o con diversas manifestaciones, como compromiso respiratorio, eosinofilia, fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, hipergammaglobulinemia, adenopatías, afectación del sistema nervioso central, miocardio y piel, pudiendo ser incluso mortal.



Clínicamente puede presentarse como síndrome de larva migrans visceral, síndrome de larva migrans ocular, toxocariosis neurológica y toxocariosis encubierta, siendo muy común principalmente en niños. El diagnóstico de la toxocariosis implica la detección de anticuerpos mediante pruebas serológicas, evaluadas en el contexto clínicoepidemiológico del paciente. El diagnóstico puede confirmarse mediante la identificación de larvas en el material de biopsia de los órganos comprometidos. Actualmente existen técnicas moleculares que permiten detectar diferentes estadíos o fracciones de ADN parasitario. Los gusanos adultos de las especies de Toxocara viven en el intestino delgado de los perros y cachorros y rango de 4-12 cm de longitud. Casi todos los cachorros se infectan durante o poco después del nacimiento. Durante el verano, en condiciones de humedad, huevos de Toxocara están embrionados en 2-5 semanas y se vuelven infecciosos.


Sobreviven durante años en el medio ambiente y los seres humanos normalmente ingieren los huevos a través del contacto oral con las manos contaminadas. Una vez introducido en el intestino humano, los huevos de decorticación, la liberación de las larvas. La forma larval sólo es visible bajo el microscopio debido a que es menos de 0,5 mm de longitud y 0,02 mm de ancho. Las larvas penetran en la pared intestinal y migran a través de los vasos a los músculos, el hígado y el pulmón y, a veces para el ojo y el cerebro. La gravedad de la enfermedad depende no sólo del número de larvas ingeridas, sino también en el grado de la reacción alérgica. Los pacientes con atopia pueden experimentar toxocariasis más grave. Las manifestaciones patológicas son el resultado de la inflamación causada por la respuesta inmune dirigida contra los antígenos de excreción-secreción de larvas. Toxocariasis ocular puede inducir disminución de la agudeza visual, la uveítis, granuloma de retina, endoftalmitis, y otras lesiones oculares que a menudo conducen a la pérdida de visión repentina en el ojo afectado. Si el cerebro está involucrado, pueden aparecer manifestaciones neurológicas, incluyendo convulsiones. Debido a que la población de inmunoglobulina-positivo anti-Toxocara es mucho mayor que la prevalencia de la toxocariasis clínica, se cree que la mayoría de los pacientes tener una infección subclínica.


La toxocariasis es una infección en todo el mundo. Los estudios seroepidemiológicos muestran una tasa de 2-5% positivo en adultos sanos de los países occidentales urbanas y 14,2 a 37% en las zonas rurales. Es casi siempre una afección benigna asintomática y autolimitada, aunque la participación del cerebro puede causar morbilidad grave. Compromiso del cerebro puede provocar meningitis, encefalitis o la epilepsia. No se han notificado predilección étnica de toxocariasis. Sin embargo los estudios realizados por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han descubierto que, entre todos los grupos de edad, toxocariasis es más común en la raza negra no hispana que en los mexicano-americanos y los blancos no hispanos. Toxocariasis no tiene predilección sexual. Estudios de los CDC han demostrado que la transmisión de las larvas de Toxocara es más común en los niños pequeños y las personas menores de 20 años. La toxocariasis es predominantemente una enfermedad de los niños, por lo general los mayores de 2-7 años. Toxocariasis ocular es más común en niños mayores y adultos jóvenes. En el hombre la forma de adquirir la toxocariosis, es siempre oral, por diferentes vías. Esta parasitosis no se transmite de una persona a otra. La vía oral directa o geofagia (hábito de ingerir tierra, aparentemente por carencia de hierro) es frecuente en los niños, pacientes psiquiátricos o embarazadas. La vía oral indirecta puede presentarse al consumir frutas y verduras mal higienizadas, por manos contaminadas con tierra, por ingestión de tejidos de hospedadores paraténicos o huésped de transporte (ej. ratones, lombriz de tierra, cucarachas, pollos, ovinos y otros) que contienen estados juveniles o ingesta accidental de huevos infectivos que ensucian el pelaje de animales, concomitantemente con hábitos promiscuos y falta de higiene.

El suelo juega un rol muy importante en la diseminación de esta zoonosis parasitaria. En la ciudad de La Plata, en un muestreo estratificado al azar del suelo de las plazas y parques públicos, realizado a fin de conocer el nivel de contaminación de los mismos con huevos de Toxocara, se obtuvo una prevalencia general de 13,3% y otros estudios en la misma ciudad dieron valores de hasta el 58%. En otras zonas de Argentina y en varios países de Latinoamérica los niveles de contaminación evaluados en plazas y diversos espacios públicos con huevos de Toxocara spp. fueron del 58,6% en promedio. Larva Migrans Visceral (LMV) se asocia con diversas manifestaciones clínicas, como las hepáticas, hepatitis o hepatomegalia con pruebas hepáticas levemente alteradas y en la ecotomografía y la resonancia nuclear magnética se pueden evidenciar focos granulomatosos (granulomas de cuerpo extraño). En la localización pulmonar se presenta tos, crisis asmatiforme. En la localización cardíaca puede haber miocarditis, incluso con insuficiencia cardíaca. En piel se pueden observar diversas manifestaciones cutáneas, hasta eccema generalizado. En la localización entérica cursa con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre alta, urticaria, eritema y artralgias. Los cuadros se presentan con hipereosinofilia, hipergammaglobulinemia y aumento de las isohemoaglutininas anti A y anti B cursando con serología reactiva para anticuerpos antitoxocara.


Larva Migrans Ocular (LMO) puede cursar con leucocoria, uveítis, granulomas retinianos o endoftalmitis crónica, estrabismo, con una importante disminución de la agudeza visual e incluso pérdida total de la misma. Es más frecuente en general en niños mayores de 10 años y suele cursar sin la característica eosinofilia de las otras formas de toxocariosis. Toxocariosis neurológica presenta manifestaciones que varían según la localización de las larvas que actúan como focos irritativos, produciendo lesiones similares a pequeños tumores que pueden desencadenar un importante compromiso neurológico como encefalitis, meningitis, mielitis, convulsiones epileptiformes, trastornos conductales, hipoestesias, paraparesias y vejiga neurógena espástica e incluso hemiplejía. Toxocariosis encubierta se presenta cuando la larva se localiza en músculo estriado, con nula o escasa sintomatología, general e inespecífica. Los factores que determinan la aparición de una una u otra forma clínica son el número de huevos larvados ingeridos, la persistencia de la fuente de contagio en el ambiente, la edad del huésped, la capacidad y velocidad de desarrollar respuesta inmune, por parte de éste.


El diagnóstico de la toxocariosis en el hombre implica el conocimiento de los antecedentes epidemiológicos y clínicos del paciente, así como pruebas de laboratorio. Al ser el hombre un hospedador accidental no definitivo y no desarrollar, por consiguiente, el verme adulto, y dada la localización hística de las larvas, el abordaje diagnóstico etiológico puede implicar el estudio histopatológico del material de biopsia de diferentes órganos comprometidos. El hallazgo de larvas en los tejidos constituye un diagnóstico de certeza. Sin embargo, dada la invasividad y escasa eficacia de esta metodología, es de muy poca aplicabilidad en la mayoría de los casos. Así, el acercamiento diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos mediante pruebas serológicas. La mayoría de éstas se basan en enzimoinmunoensayos (ELISA) que emplean antígenos de excreción/secreción de larvas L2 / L3 de T. canis que tienen diferentes. La confirmación habitualmente se efectúa mediante Western Blot, prueba muy específica cuando se consideran las bandas de bajo peso molecular de 24, 30-35, 55 y 70 kDa, evitándose las reacciones cruzadas con otros helmintos. Dada la persistencia de los anticuerpos en el tiempo luego de la primoinfección, es difícil diferenciar la infección aguda de la pasada, por lo que los resultados serológicos deben ser evaluados en el contexto clínico epidemiológico del paciente.


Una prueba que aparece como promisoria en la determinación del status infectivo del paciente es la de ELISA-Avidez-IgG que emplea urea como agente disociante de los complejos antígeno-anticuerpos. Los anticuerpos de baja avidez se relacionan con infecciones recientes, mientas que los de alta avidez con infecciones pasadas o crónicas. Es de destacar que en numerosos casos de LMO la serología puede no ser concluyente y los anticuerpos séricos se presentan en bajos niveles o se hallan ausentes, por lo que su confirmación puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos anti-Toxocara, producidos localmente en el ojo. En esta zoonosis es importante el diagnóstico sobre los hospedadores definitivos, los caninos, el que se lleva a cabo sobre muestras de materia fecal a fin de identificar, o bien el verme adulto, o realizar la búsqueda de huevos mediante métodos de enriquecimiento. El suelo es también material suceptible de análisis en los estudios epidemiológicos, investigándose la presencia de huevos del parásito. Actualmente existen técnicas moleculares que permiten detectar diferentes estadíos o fracciones de ADN parasitario.


El tratamiento de la toxocariasis, en general, es difícil de definir por diversas razones, relacionadas con el ciclo de vida del parásito en el hospedero y por la patología y patogenia de la infección en éste. En el caso del SLMO y la toxocariasis encubierta o inaparente el tratamiento específico se considera controversial de acuerdo a diversos reportes. Para el SLMO habitualmente está indicado el manejo quirúrgico, en ocasiones acompañado de esteroides tópicos y sistémicos. Recientemente estudios en drogas como la nitazoxanida y la tribendimidina han indicado que las mismas podrían incluirse entre el grupo de medicamentos contra T. canis que tienen una buena actividad antiparasitaria con pocos efectos secundarios. Aun cuando en 1995 la Organización Mundial de la Salud indicó al fenbendazol entre el grupo de drogas recomendadas para el tratamiento de pacientes con toxocariasis, ninguna otra pauta o autor la ha recomendado para su uso en seres humanos, pero recientemente su efectividad al haberle incorporado en liposomas estabilizados estéricamente y co-administrado con un inmunomodulador [(1 -> 3)- ß-d-glucano)] ha sido demostrada en modelos animales. Albendazol, es la droga de elección en el tratamiento de la toxocariasis. El albendazol se recomienda en ayunas para un mejor efecto en infecciones intestinales y administrado con alimentos para las infecciones tisulares, ya que su absorción mejora significativamente (Goodman et al., 2006), y es de las drogas benzimidazólicas menos tóxica (Rossignol, 1998). Los estudios indican una gran variabilidad en cuanto a la eficacia del albendazol en la toxocariasis, de 20 a 80% de eficacia de acuerdo a la serie consultada. Otras drogas investigadas y de acciones probadas tanto en animales como en humanos son: Nitazoxanida e Ivermectina. De éstas en general, el fenbendazol es la mas recomendada para el tratamiento y control de perros infectados, aunque las larvas hipobióticas en la perra son resistentes a la acción de los antihelmínticos, el tratamiento puede matarlas cuando reanudan su migración y antes de que pasen a los fetos, para lo cual se administra 50 mg/kg diarios de la droga entre el día 40 de la preñez y el día 14 del pospartum (Acha et al., 2001). 


Como se ha mencionado, la toxocariasis puede considerarse como una enfermedad olvidada o descuidada, lo cual tiene múltiples implicaciones en la salud pública en términos epidemiológicos, de control y de prevención. Dada la coexistencia de los perros con el ser humano, tanto de cachorros como de adultos y la alta prevalencia que puede encontrarse de infección por T. canis en estos, aunado al patrón fundamentalmente urbano, de estudiarse la toxocariasis puede ser encontrada como un grave problema de salud pública que aun no ha sido identificado como tal. Se espera que ante dicho planteamiento las autoridades de salud ejerzan un verdadero control, basado en un planteamiento integral de abordaje ante la situación, dirigido especialmente al control de los perros, particularmente de los cachorros y las perras preñadas, que deben recibir tratamiento regular con antihelmínticos, sobre todo cuando exista la posibilidad de contacto con seres humanos, especialmente con niños. Debe ejercerse un apropiado control del ingreso de perros a ciertos lugares, como por ejemplo cajas de arena de parques públicos e igualmente la restricción de acceso a estos ya que allí pueden dejar sus heces contaminadas generando con el tiempo un factor de riesgo o exposición para los niños que frecuentan dichos lugares y pueden ingerir tierra contaminada. La regulación de las autoridades municipales en cuanto a la disposición de las excretas de los perros también es de fundamental importancia.




"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"



ARISTOTELES




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viernes, 19 de mayo de 2017

GRACIAS A TODOS MIS LECTORES



"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges



Gracias a todos y cada uno de mis lectores, que más puedo decir? A poco de cumplir tres años de el auto desafío de imponerme, algo presuntuosamente es cierto, éste humilde espacio científico de un Blog diferente sobre Seguridad Alimentaria, hoy estamos alcanzando el medio millón de visitantes de todo el mundo.  No puedo más que agradecerles a todos. Porque de éso se trata, de ser agradecido en la vida. A Dios, a mi querida familia y a mis afectos más íntimos, que en su diario apoyo, no hacen más que incentivarme a nuevos desafíos, en el otoño de mis días para nada aburridos.  Gracias también a la Licenciada Luisa Cáceres y al Dr Eduardo Erro, Directores de Quality International, que hace dos años me ofrecieron su confianza y su amistad.  También mi reconocimiento al Mg Carlos Carrillo Zazueta, Director de Apoyo Consultivo (México) y a la Sra Presidente de ACTA (Asociación Colombiana de Tecnología de Alimentos - Colombia), la Ing Adriana Coral Durango, quienes han confiado en éste humilde escriba y con quienes he comenzado a tejer duraderos lazos de amistad, en la docencia y en el diario devenir de la vida.  Los invito a continuar en éste derrotero tan actual e insoslayable como lo han hecho hasta ahora, con sus apuntes, críticas, plácemes y aportes muy constructivos. Ojalá que los vientos soplen calmos y las mareas nos acerquen cada vez más al conocimiento que todos y a todo nivel nos merecemos. Muchas gracias y muy buena jornada.


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martes, 16 de mayo de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 12)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 12)




Taenia Solium (CIE-10 b68) y Cisticercosis o Cisticerciasis (CIE-10 b69)


Estas enfermedades eran conocidas ya por Hipócrates. Se relacionan con los hábitos alimentarios de la población. Taenia solium es un cestodo que parasita el intestino del hombre (huésped definitivo). En su estado de larva (Cystycercus cellulosae) se localiza en los músculos y otros órganos del cerdo (huésped intermediario), y también puede infectar al hombre (huésped intermediario accidental). Es la enfermedad causada por la larva de Taenia solium, antes llamada Cysticercus cellulosae. nombre que no es científicamente válido, pues no corresponde a una especie parasitaria. En la actualidad el nombre más utilizado es cisticerco de T. solium, el cual puede llamarse también metacéstodo de T. solium. Afecta principalmente a cerdos y al hombre. en el cual él compromiso del sistema nervioso central (SNC) es de mayor gravedad. Los cisticercos pueden adquirir dos formas, la vesicular que es la más frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados de 0.5 a 1 cm de diámetro, de color blanco transparente, con escólex en su interior y la racemosa con múltiples sacos en forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y sin escólex en su interior. El cisticerco racemoso se considera que puede ser una larva degenerada de T. solium. que crece irregularmente en las cavidades del SNC y excepcionalmente en el parénquima. o una larva de tenia de animales cuya clasificación no se ha definido. En las dos formas de cisticerco, el interior de las vesículas contiene un líquido transparente.


Cuando existe escólex se presenta invaginado con cuatro ventosas y dos coronas de ganchos. La pared vesicular está constituida por tres capas, la externa acidófila muy característica por su forma festoneada. la media formada por tejido conjuntivo y la interna por un retículo de fibrillas. En las capas interna y media se encuentran abundantes corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas. Tiene distribución mundial aunque su incidencia es muy difícil de evaluar por cuanto está relacionada con los hábitos según la cultura, la religión y el lugar. La infección humana es excepcional en los países musulmanes y entre los judíos por la prohibición del consumo de carne de cerdo. Es común en América central y en el centro y norte de América del Sur. México y Ecuador son áreas de alta endemicidad. La prevalencia estimada es del 0.01 % en Argentina. Predomina en las áreas rurales donde se crían y sacrifican cerdos. La fuente de infección es la carne cruda o insuficientemente cocida. El ciclo de infección se mantiene en el ganado si es alimentado en pasturas contaminadas directamente con heces humanas o con efluentes cloacales.


Los huevos de Taenia solium son viables por varias semanas en el medio ambiente. La endemia de neurocisticercosis en la SubRegión Latinoamericana está relacionada con las condiciones de pobreza, el bajo nivel cultural y la falta de educación para la salud. Los países con alta prevalencia son Brasil, Colombia y Ecuador. La neurocisticercosis representa el 10-12 % de los ingresos por causa neurológica. Los estudios realizados en México, Perú y Ecuador muestran que hasta el 50 % de las personas con convulsiones que comenzaron en la edad adulta tienen evidencia imagenológica de la enfermedad. Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestión de huevos de T. solium, en cuyo caso actúan como huéspedes intermediarios. Los huevos son eliminados dentro de los proglótides o con las materias fecales, por personas que tengan los parásitos adultos en el intestino. Es importante recalcar que el hombre es el único huésped definitivo natural de T. solium, la cual adquiere al ingerir carne de cerdo cruda con cisticercos. Se concluye entonces que el hombre puede ser a la vez huésped intermediario y definitivo en esta parasitosis.


El mecanismo más frecuente para adquirir la cisticercosis es la heteroinfección. lo cual sucede cuando la persona ingiere los huevos procedentes de otro individuo parasitado. Ocasionalmente ocurre la autoinfección, cuando el paciente con cisticercosis tiene en su intestino T. solium. Esta autoinfección puede ser externa, cuando se contaminan las manos o alimentos con los huevos que el mismo paciente ha eliminado; o interna, cuando se regurgitan proglótides al estómago y sufren la liberación de huevos. Por cualquiera de los mecanismos mencionados, las oncosferas o embriones hexacanto, que se encuentran en el interior de los huevos, quedan libres en el intestino delgado, penetran la pared y llegan al sistema circulatorio, pasan al pulmón y luego al corazón izquierdo, desde donde son distribuidos por la circulación arterial a diversos sitios del organismo, donde crecen hasta constituir los cisticercos. El periodo entre la llegada del huevo al intestino y la formación del cisticerco en los tejidos es de 2 a 3 meses. Los cisticercos pueden permanecer viables por muchos años y aparecer en el paciente con notable diferencia de tiempo, pues la maduración es irregular.


Este aspecto se ha comprobado por la observación de casos que a pesar de haber tenido sólo una infección, desarrollan los cisticercos en diferentes épocas. Esto hace presumir que exista una etapa latente de maduración en algunos cisticercos en el mismo huésped. La ingestión de carne porcina cruda o insuficientemente cocida que contiene larvas viables enquistadas de Taenia solium (cisticercos) determina que éstas sean liberadas por la digestión en el intestino delgado. Las cabezas de las proglótidas (embrión hexacanto) se evaginan a partir de los cisticercos y se adhieren a la mucosa del yeyuno en la que maduran a la forma adulta en 5-12 semanas o pasan a la circulación y se localizan en cualquier órgano transformándose al estado larvario (Cysticercus cellulosae). En la teniasis intestinal la forma adulta se adhiere en la porción superior del yeyuno y alcanza una longitud de 1.5-8 m. Está constituída por menos de 1.000 segmentos o proglótidas que son hermafroditas. Las proglótidas distales se desprenden, migran y pueden ser eliminados pasivamente con las heces. Cada proglótida grávida contiene aproximadamente 50.000 huevos que son depositados en la zona perianal o expulsados en el medio ambiente si se eliminó la proglótida. La eliminación de proglótidas se inicia a los 2-3 meses de la ingestión de la carne infectante.



Provoca cuatro acciones:

·       Exfoliatriz (se nutre por ósmosis del quimo intestinal).
·       Traumática (fijación a la mucosa intestinal)
·       Mecánica (por la movilidad del parásito)
·       Tóxica (eliminación de catabolitos que se absorben).

La teniasis intestinal es habitualmente asintomática. Puede haber manifestaciones digestivas inespecíficas como hiporexia, dolor abdominal, hambre doloroso, flatulencia, alteraciones del tránsito intestinal (náuseas, vómitos, constipación o diarrea), pérdida de peso así como también manifestaciones nerviosas (irritabilidad, bruxismo). Es muy frecuente el prurito anal. Puede haber síntomas alérgicos. Se han comunicado casos de obstrucción intestinal y perforación intestinal con peritonitis secundaria.


La neurocisticercosis es la más importante localización de la cisticercosis. Los cisticercos se pueden localizar en muchas partes del organismo, pero en la mayoría de los casos comprometen el SNC. Después de esta localización le siguen en frecuencia, el tejido celular subcutáneo y los ojos. El número de vesículas puede ser múltiple, aunque en ocasiones se observan muy pocas o sólo una. En el SNC puede invadir cualquiera de sus estructuras. La localización más frecuente es en el parénquima de los hemisferios cerebrales, seguido de las cavidades ventriculocisternales principalmente el IV ventrículo, espacio subaracnoideo, las meninges y la médula. La cisticercosis múltiple es más frecuente que la única. La forma racemosa prefiere las cavidades, en las cuales adquiere diferente forma y tamaño. La inflamación de los tejidos, principalmente en SNC, se presenta con mayor intensidad cuando los quistes mueren, bien sea espontáneamente o por tratamiento. En estos casos, en la vecindad de los cisticercos se presenta una reacción inmunológica con exudado, inflamación, periarteritis y endarteritis, que puede obliterar la luz de los vasos, obstruir los conductos del LCR y causar hipertensión intracraneana e hidrocefalia.


En algunas localizaciones produce lesiones en los pares craneanos. La meningitis por cisticercosis produce engrosamiento de las membranas y abundante exudado. Si está comprometida la aracnoides, se pueden afectar los pares craneanos de la base y contribuye a la obstrucción del LCR. La invasión de la médula espinal es poco frecuente. Se ha descrito una forma miliar con múltiples cisticercos pequeños que se localizan principalmente en el parénquima cerebral, en cuyo caso se produce encefalitis. Debido a la gran inflamación difusa, es posible que no se observen los quistes en la escanografía. En cuanto a la localización dentro del SNC, se ha encontrado que aproximadamente la mitad están en los hemisferios, una tercera parte en las cisternas, una cuarta parte en los ventrículos y aproximadamente 5% en la médula espinal. Las lesiones múltiples son dos veces más comunes que las únicas en los hemisferios y cisternas, mientras que en los ventrículos es más frecuente la presencia de quistes únicos. Excepto en el cerebro y en el ojo, los cisticercos vivos están rodeados por una cápsula fibrosa, fácilmente desprendible del tejido que los rodea.


Mientras estén vivos presentan mecanismos de adaptación al huésped que les permite una vida muy larga, hasta más de 20 años, y poca reacción inflamatoria periquística. Al morir se degeneran en una masa amorfa, rodeada de células gigantes, histiocitos, células epitelioides, linfocitos y eosinófilos, que progresivamente se va fibrosando y termina por calcificarse. Como el promedio de vida de los quistes es muy variable, lo más frecuente es encontrar en el mismo paciente, cisticercos vivos, en vía de destrucción y calcificaciones. Las manifestaciones clínicas y el pronóstico dependen si los quistes están activos o muertos, de la respuesta immune, del número (único o múltiple) y la localización. El periodo de incubación ha sido estimado en promedio 3,5 años. La neurocisticercosis presenta manifestaciones neurológicas y/o psiquiátricas. Las más frecuentes son la cefalea crónica severa y la epilepsia con convulsiones focalizadas. Las alteraciones neurológicas comprenden signos piramidales, disfunción cerebral, ataxia, movimientos involuntarios y déficits sensoriales. La forma más grave de presentación es la encefalitis cistercósica que ocurre en niños y mujeres jóvenes.


Las alteraciones psiquiátricas tienen un amplio espectro, desde las deficiencias intelectuales a la demencia. Existen muchos casos asintomáticos con invasión del SNC (13 a 50% según diferentes publicaciones), en los cuales la presencia de los cisticercos fue un hallazgo de autopsia. De acuerdo a las localizaciones principales, describimos la sintomatología. En las formas que afectan el SNC la sintomatología es muy variada y está determinada por la localización, el número de parásitos y la respuesta inmunológica. La enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de pocos meses a muchos años. No existe sintomatología típica y lo más frecuente es la presencia concomitante de varios síndromes. Estos síndromes en orden de frecuencia son los siguientes:


Cefalea e hipertensión intracraneana: La cefalea se aumenta con los esfuerzos como tos, defecación, etc. y no responde a los analgésicos en casos avanzados. Puede asociarse a síntomas de hipertensión intracraneana, como náuseas y vómito, diplopia, papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual, debido a atrofia óptica por compresión del quiasma o del nervio óptico, que puede llevar a la ceguera. Este síndrome se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. En el primer caso, ocasionalmente se llega a producir un bloqueo súbito del LCR que puede ser fatal o presentar el síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por vértigo, cefalea, pérdida del conocimiento y aun muerte.

Síndrome psicótico: Puede ser consecuencia de la hipertensión intracraneana o presentarse independientemente. Las manifestaciones son de tipo esquizofrénico o paranoide y en casos de enfermedad de larga evolución se presenta deterioro mental, con pérdida de la memoria, confusión o neurosis.

Síndrome meníngeo: Se presenta cuando los quistes se adhieren a la piamadre o cuando flotan en los espacios subaracnoideos. Los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. La sintomatología de meningitis "aséptica" con hipoglicorraquia, aumento de proteínas y de eosinófilos en LCR, se presenta independiente o asociada a hidrocefalia obstructiva. Los cambios visuales ocurren por compromiso del nervio óptico.



Epilepsia: Los quistes o las calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas de tipo gran mal, focales sensitivas y motoras o crisis parciales con sintomatología compleja. En la cisticercosis calcificada, especialmente de la corteza cerebral, se producen frecuentemente convulsiones de tipo gran mal. La epilepsia en cisticercosis es generalmente de aparición tardía (más común después de los 20 años de edad).

Síndrome de pares craneanos: Los pares más afectados son el óptico, oculomotores y auditivo, con la sintomatología correspondiente a cada uno de ellos.

Síndrome medular: Se presenta independiente o asociado a otros síndromes ya mencionados. Se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. Los pacientes pueden tener bloqueo total o parcial del LCR, observado en la mielografía. En algunos casos el medio de contraste revela la imagen del cisticerco. Más raramente se observan otros síndromes, generalmente asociados a los ya mencionados, como cerebeloso, hipotalámico. de fosa posterior, etc.


Cisticercosis subcutánea y muscular: Cerca del 70% de los casos clínicos de cisticercosis, presentan estas localizaciones, la mitad de los cuales la tienen concomitantemente con localización en el SNC. Los nodulos, usualmente observados por el mismo paciente, de 5 a 10 mm. son blandos, no inflamados y no causan dolor. Algunos desaparecen espontáneamente y en las localizaciones subcutáneas o musculares superficiales la patología es escasa.

Oftalmocisticercosis: Esta es la tercera localización en frecuencia. Cuando el cisticerco se localiza en el globo ocular, generalmente es único y unilateral. Cuando está vivo se observa como una vesícula móvil. Puede producir reacción inflamatoria del tracto uveal y de la retina, con exudado, endoftalmitis, desprendimiento de la retina y aun ceguera. Puede presentarse en la parte externa del globo ocular. La localización más común es subretiniana, donde produce poca lesión tisular mientras el parásito esté vivo, pero al morir origina cambios histológicos importantes, por inflamación y reacción inmunológica a las sustancias liberadas. Cuando el parásito está vivo puede dar origen a cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Cuando el cisticerco muere, hay dolor, fotofobia, aumento de la deficiencia visual o ceguera.

Localizaciones viscerales: Son poco frecuentes y generalmente no dan sintomatología. Se han encontrado ocasionalmente cisticercos en pulmón, miocardio, riñones, etc. Las localizaciones hepáticas son casi inexistentes.


El diagnóstico es epidemiológico (antecedente de consumo de carne porcina cruda o insuficientemente cocida y por métodos auxiliares. En la teniasis intestinal se realiza por la eliminación de proglótidas móviles (5-7 mm ancho por 20 mm de largo) en materia fecal o en la ropa interior. En este caso deben ser recogidos en formol al 5% para su identificación. El examen parasitológico seriado con método de enriquecimiento por sedimentación debe ser complementado con la prueba de Graham que permite observar los huevos depositados en la zona perianal. En el recuento y fórmula leucocitaria pueden observarse leucopenia y eosinofilia (hasta 28 %). En la neurocisticercosis se utilizan: El diagnóstico por imágenes: tomografía axial computada y resonancia magnética nuclear; El diagnóstico por detección de anticuerpos específicos en sangre y LCR, la técnica de ELISA (sensibilidad 44-74 %), Western blot (sensibilidad 90-100 % si tiene más de dos quistes) y de corresponder, biopsia de cerebro para estudio histopatológico. Utilizando el método de inmunoelectrotransferencia se han identificado entre 30 y 50 antígenos diferentes producidos por los cisticercos, que reaccionan con los anticuerpos de pacientes con cisticercosis. Muchos de estos antígenos producen reacciones cruzadas con otras helmintosis.



El antígeno B es el más reconocido por los anticuerpos humanos encontrados en el suero o LCR y tiene anticuerpos específicos en el suero del 84% de los casos con neurocisticercosis. Este antígeno ha sido purificado y se sabe que es una glicoproteína de aproximadamente 95 kDa, presente en la superficie parasitaria y en productos de secreción. Por medio de la prueba de ELISA se encontró que los sueros de pacientes con cisticercosis presentaban un promedio de IgG en el 85%, IgM en el 50% e Ig A en el 26%. La IgG se presentó concomitantemente en suero y en LCR en el 58% de los casos. Es, pues, la IgG la inmunoglobulina predominante en la respuesta humoral de la cisticercosis.



Cuando se usa la inmunoelectrotransferencia (en inglés enzime-linkedimmunoelectrotransfer blot, EITB), llamada también western blot o inmunoblot, se encuentran siete bandas de glicoproteínas, reconocidas por el suero de pacientes con cisticercosis, cada una con diferente peso molecular. La respuesta celular en cisticercosis ha sido menos conocida, lo cual sugiere que los cisticercos tienen la capacidad de inmunosuprimir al huésped. Existen mecanismos de evasión inmune en la cisticercosis, contra los eosinófilos y los macrófagos, así como por inhibición de linfocitos T. Estos mecanismos dejan de actuar cuando los cisticercos son afectados en su viabilidad, por el tiempo o por tratamientos. En el diagnóstico clínico de la neurocisticercosis, es importante considerar la procedencia del paciente, pues generalmente se conocen las zonas endémicas. La presencia de epilepsia de aparición tardía, de hipertensión endocraneana, de meningitis crónica, etc., deben hacer pensar en cisticercosis y exigen un diagnóstico clínico diferencial con tumor cerebral, obstrucción venlricular de otro origen o cualquier causa de compresiones en tejido cerebral. El electroencefalograma presenta cambios en la mayoría de los casos, pero es de poca utilidad para el diagnóstico diferencial. Los estudios que se deben realizar en un paciente sospechoso de neurocisticercosis son: Estudios radiológicos (Escanografía o Tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) son los métodos más utilizados en la actualidad.


La RM es más sensible que la TAC. al reconocer mejor el edema perilesional y los cambios degenerativos del parásito, así mismo los quistes intraventriculares o cerebelosos y las formas racemosas en las cisternas de la base y la fosa posterior. Permite también visualizar mejor el escólex dentro del quiste, como un punto de mayor densidad. Las calcificaciones se aprecian mejor por la TAC. Desde hace muchos años se utilizó la fijación del complemento, la cual fue seguida por la hemaglutinación indirecta. Estos dos métodos fueron remplazados por la prueba inmunoenzimática (ELISA), que se usa ampliamente en la actualidad, aunque tenga una eficacia moderada y la prueba de preferencia es el inmunoblot o western blot. La droga recomendada es Praziquantel en dosis única de 10 mg/kg y la curación estadísticamente probada, es del 88-100 %. Se elimina por la leche, por lo tanto, la madre no debe amamantar por 4 días. Es escasa la experiencia en menores de 4 años. Las drogas alternativas son: Nitazoxanida, con una eficacia es del 90 %. No se puede utilizar en niños menores de 3 años, gestación y lactancia. El Albendazol está contraindicado en epilepsia, embarazo y lactancia. No hay experiencia de uso en menores de 2 años. La Niclosamida y la Paramomicina, completan la lista de alternativos. En casos de cisticercosis calcificada no se justifica el uso de antiparasitarios.


Debido al amplio uso de los dos antihelmínticos, efectivos en la mayoría de los quistes intraparenquimatosos, se ha limitado el tratamiento quirúrgico. Son indicaciones quirúrgicas también los quistes solitarios del IV ventrículo, quistes de otros ventrículos o de la médula espinal y algunos subaracnoideos. La cisticercosis es una parasitosis propia de países subdesarrollados y como todas las infecciones producidas por contaminación fecal. La defecación en la tierra donde existan cerdos que consumen materias fecales humanas y el mal saneamiento ambiental unido a deficiente higiene personal, son los factores que facilitan la presencia de cisticercosis. La neurocisticercosis se ha comprobado en 16 países de América Latina y afecta aproximadamente a 300.000 personas. El número de casos de cisticercosis diagnosticados en el mundo ha venido incrementándose progresivamente por el avance en los métodos de diagnóstico y por el aumento de viajeros.


Aunque la cisticercosis no se considera una infección oportunista en el SIDA, los factores inmunológicos deprimidos en estos pacientes, pudieran contribuir a la presentación sintomática de NCC. Se han descrito en varios países endémicos asociaciones de las dos enfermedades, sin estar establecida la posible relación de la deficiencia inmunológica. Los factores epidemiológicos del complejo teniosis-cisticercosis están íntimamente ligados a la cría de cerdos sueltos alrededor de las viviendas, donde pueden ingerir materias fecales humanas. De este modo se origina la cisticercosis porcina. Cuando el hombre ingiere carne de cerdo cruda o mal cocida, que contenga cisticercos, sufre la teniosis intestinal.


Resumiendo, las medidas básicas son:

·       Provisión de agua segura
·       Eliminación sanitaria de excretas
·       Cocción adecuada de la carne porcina (a temperatura mayor de 65ºC en su centro térmico).
·       Tratamiento de los infectados.
·       En aquellas áreas donde no hay accesibilidad a las dos primeras se debe trabajar en la educación para la salud con el fin de evitar la contaminación fecal del agua, la tierra y los alimentos destinados a las personas y animales.
·       No uso de aguas servidas para el riego de las pasturas.
·       Conservación de la carne porcina a temperatura menor de 5ºC durante más de 4 días destruye los cisticercos al igual que el mantenimiento a temperatura de 20ºC durante 12 horas.
·       Irradiación de las carnes.
·       La inspección de las reses en el canal, aunque es un procedimiento de poca eficacia por cuanto detecta un bajo porcentaje de animales infectados.




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ARISTOTELES




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