lunes, 17 de julio de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 20)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 20)



INTOXICACIONES POR ALIMENTOS CONTAMINADOS CON SUBSTANCIAS QUÍMICAS
 (Consideraciones Generales)


En éstas entregas, analizaremos más facetas apasionantes que muchas veces se ignoran al hablar de las ETA(s) cuales son las intoxicaciones por las contaminaciones químicas tanto del agua de consumo cuanto de los alimentos de ingesta diaria. Los contaminantes químicos de los alimentos, son aquellas sustancias presentes en los mismos y que proceden de diversas fuentes: residuos de productos sanitarios que se dan a los cultivos o a los animales para prevenir enfermedades (pesticidas y residuos medicamentosos), residuos ambientales que las actividades mineras o industriales generan y se esparcen por tierra, aire y agua contaminando los alimentos (metales pesados, nitratos y dioxinas) y sustancias que se producen en el procesado o manipulación industrial de los alimentos (acrilamida, bisfenol A, ftalatos).


Cabe destacar que aquí nombramos solo a los más destacados y de mayor incidencia en el mundo. En todos los lugares donde se preparan alimentos, se manejan para la limpieza o el control de plagas, diferentes sustancias químicas peligrosas como los detergentes y los plaguicidas, los cuales de no ser debidamente etiquetados, transportados, almacenados y utilizados, pueden dar lugar a la contaminación de los alimentos y a la aparición de brotes de enfermedades, ocurridos casi siempre por equivocaciones o confusiones en su manejo. También en los lugares de preparación se utilizan sustancias químicas permitidas como aditivos en las recetas o en la formulación, como es el caso de los Nitratos en los productos cárnicos, que de no ser bien etiquetados y envasados, pueden confundirse por ejemplo con la sal común y causar una intoxicación.


Existen también otras sustancias antiguamente usadas en los procesos, pero prohibidas hoy por ser muy tóxicas, como el caso del Bromato de potasio utilizado en la elaboración del pan. Un 61% de los casos de intoxicaciones entre la población infantil de EEUU se producen a causa de la presencia de sustancias químicas, como plaguicidas, mercurio y plomo en los alimentos, en el agua y en el aire, según datos de la Asociación Estadounidense de Centros para el Control de Intoxicaciones. Según el informe La Salud en las Américas, que publica la Organización Panamericana de la Salud (OPS), los datos disponibles sobre las sustancias químicas y su efecto en la salud y el ambiente de América Latina y el Caribe no reflejan la dimensión del problema. Según información del Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA), Brasil es uno de los cuatro países del mundo que utiliza más agroquímicos. El problema de la población infantil reside en el hecho de que ingieren más sustancias tóxicas ya que, según la OPS, "beben y comen más que los adultos".


El contacto directo con el suelo les hace especialmente susceptibles de acumular las sustancias tóxicas. Algunas de estas sustancias son los plaguicidas y la presencia de plomo en las tuberías de las redes de abastecimiento de agua potable. La presencia de patógenos o toxinas en el agua o alimentos contaminados es la segunda causa de muerte más común en niños. Se estima que es responsable del 12% de las muertes de menores de 5 años en los países en vías de desarrollo. Y es que la falta de agua potable y saneamientos básicos es uno de los principales problemas de estos países. "La probabilidad de que se presenten episodios diarreicos en menores de 5 años, una de las principales causas de mortalidad infantil tardía y de desnutrición, es inversamente proporcional a la disponibilidad de agua potable", afirma el informa de la OPS. El síndrome diarreico es especialmente devastador en niños menores de un año, entre los que se da una elevada mortalidad ya que se presenta como una de las principales causas de deshidratación y desnutrición.




ACRILAMIDAS


La acrilamida es un compuesto químico utilizada en procesos industriales como la elaboración de materiales plásticos en contacto con los alimentos, la depuración de aguas, o la fabricación de papel, cosméticos y pegamentos. Además la acrilamida se forma en el humo del tabaco y de los tubos de escape. Se ha descubierto que se genera de forma involuntaria al someter a altas temperaturas (superiores a 180ºC) alimentos ricos en almidón, como patatas y cereales. La acrilamida aparece en productos fabricados a partir de patatas o cereales, que han sido fritos u horneados, como, por ejemplo, patatas fritas, galletas, crackers, cereales de desayuno y pan. También se puede encontrar en menor cantidad en el café tostado y chocolate en polvo. Es una sustancia cancerígena que causa tumores y alteraciones en el sistema nervioso y reproductivo en animales de experimentación a niveles de exposición muy altos, sin embargo no hay evidencias en el ser humano, por lo que se ha clasificado como “probable carcinogénico en humanos”.


No obstante, las cantidades presentes en los alimentos son más de mil veces inferiores a las que producen alteraciones en animales, por lo que los expertos consideran muy poco probable que la acrilamida ingerida a través de los alimentos dañen la reproducción o sistema nervioso del consumidor. La neurotoxicidad de la acrilamida en el ser humano se conoce a través de casos de intensa exposición ocupacional y accidental durante el uso de la sustancia en procesos industriales para la producción de plásticos y otros materiales. Los estudios realizados en animales han demostrado también que la acrilamida provoca problemas reproductivos y cáncer. En 2002, estudios realizados en Suecia demostraron por primera vez la formación no intencional de concentraciones relativamente elevadas de acrilamida durante la fritura o el horneado de patatas y productos a base de cereales (a temperaturas superiores a 120ºC).


Aunque se desconocían las consecuencias sanitarias de las concentraciones de acrilamida que aparecen en los alimentos, ello hizo temer por la salud pública. A raíz del estudio sueco, la FAO y la OMS celebraron en 2002 una reunión consultiva especial de expertos para examinar los datos disponibles. Los expertos concluyeron entonces que era preciso realizar nuevos estudios para evaluar debidamente la toxicidad y los efectos en la salud de la exposición a la acrilamida presente en los alimentos. El Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios y Contaminantes de los Alimentos se reunió del 8 al 17 de febrero para examinar los posibles riesgos para la salud asociados a la acrilamida y otros cinco contaminantes de los alimentos. El Comité concluyó que, según las pruebas realizadas en animales, el cáncer es el principal efecto tóxico de la acrilamida y que el consumo de alimentos con este contaminante en las concentraciones en que aparece actualmente puede ser preocupante en relación con la salud pública.


El Comité afirmó que la conclusión se basó en una evaluación conservadora y que aún hay importantes dudas acerca del mecanismo de la toxicidad de la acrilamida, los supuestos utilizados para comparar los datos animales más pertinentes para la situación en el ser humano y la extrapolación de las estimaciones de la ingesta. La acrilamida se forma cuando ciertos alimentos, en particular alimentos de origen vegetal ricos en hidratos de carbono y pobres en proteínas, se cocinan a altas temperaturas, por ejemplo friéndolos, asándolos u horneándolos, generalmente a más de 120 ºC. En los países donde se dispone de datos, los principales alimentos que contribuyen a la exposición a la acrilamida son las patatas fritas de bolsa, el café y los productos a base de cereales (bollería y galletas dulces, panes y tostadas). La cantidad de acrilamida puede variar enormemente en un mismo alimento según distintos factores, entre ellos la temperatura y el tiempo de cocción.


Por esa razón, los expertos del Comité afirmaron que no era posible recomendar qué cantidades de determinados alimentos que contienen la sustancia pueden consumirse sin riesgo para la salud. El Comité indicó que la industria alimentaria ha informado de que está evaluando distintos medios para reducir el contenido de acrilamida en diversos alimentos, y recomendó que prosigan esos esfuerzos. Los expertos también advirtieron que habría que comprobar que todo cambio importante en los métodos de elaboración encaminado a reducir el contenido de acrilamida no menoscabe la calidad nutricional y la inocuidad de los alimentos, particularmente en relación con la contaminación microbiológica y la posible formación de otras sustancias nocivas. También hay que tener presente la aceptabilidad para el consumidor.


Por último, el Comité recomendó evaluar de nuevo la acrilamida cuando se conozcan los resultados de los estudios toxicológicos en marcha. Se espera que los resultados de los estudios a largo plazo más pertinentes estén disponibles dentro de dos o tres años; esos estudios pueden contribuir a reducir la incertidumbre actual que obstaculiza la estimación del riesgo. Basándose en esta evaluación, la FAO y la OMS recomiendan proseguir las actividades encaminadas a reducir las concentraciones de acrilamida en los alimentos. Las autoridades nacionales responsables de la inocuidad de los alimentos deben instar a los fabricantes pertinentes a esforzarse por mejorar las tecnologías de elaboración de alimentos con el fin de reducir sensiblemente el contenido de acrilamida en alimentos de gran consumo, como las patatas fritas (tanto en palitos como de bolsa), el café, la bollería, las galletas dulces, los panes y las tostadas. Los estudios preliminares de la industria y de otros investigadores parecen indicar que ya es posible conseguir importantes reducciones en varios alimentos.


Los conocimientos adquiridos ayudarán a elaborar directrices para la preparación de alimentos en el hogar. Por otro lado, los datos más recientes acerca de la acrilamida refuerzan las recomendaciones generales en relación con una alimentación saludable: hay que seguir consumiendo una dieta equilibrada y variada que incluya cantidades importantes de fruta y verdura y moderar la ingesta de alimentos fritos y ricos en grasa. Hace miles de años que nos servimos del calor para cocinar los alimentos. Sin embargo, además de conseguir el sabor, el aroma y el color deseados, el proceso de calentamiento de los alimentos puede conllevar la formación de sustancias menos recomendables. Una de estas sustancias que ha despertado un gran interés entre los científicos y los medios de comunicación en los últimos años es la acrilamida.


Al principio, la acrilamida sólo se conocía por su uso en procesos industriales como la fabricación de plásticos, colas, papel y cosméticos. La exposición fortuita de los trabajadores de estas industrias a niveles elevados de acrilamida llevó a la identificación de esta sustancia como una neurotoxina. Esto significa que, en dosis elevadas, la acrilamida puede dañar el tejido nervioso. En animales, se sabe que la exposición a dosis altas de acrilamida produce cáncer y afecta a la reproducción. La acrilamida puede formarse en algunos alimentos durante el proceso de calentamiento, cuando se alcanzan temperaturas de 120°C o más al freír, tostar o asar. Por ejemplo, inicialmente se descubrió que las patatas fritas caseras y empaquetadas (o chips), las galletas dulces y saladas, el pan tostado, los cereales de desayuno, las patatas asadas, ciertos productos de confitería y el café la contenían. Las investigaciones posteriores también han hallado acrilamida en las frutas deshidratadas, las verduras asadas, las aceitunas negras y en algunos frutos secos tostados.


La acrilamida se forma como resultado de lo que se conoce como la reacción de Maillard, que es una reacción química entre un aminoácido (componente básico de las proteínas) y un azúcar simple como la glucosa, la fructosa o la lactosa. El calor es necesario para iniciar dicha reacción, que produce toda una serie de cambios químicos cuyo resultado es la “caramelización” del alimento y la formación de una serie de compuestos de aroma y sabor. Estos compuestos combinados son los que proporcionan la apariencia y el sabor característicos de los alimentos cocinados. Uno de los ejemplos más típicos de la reacción de Maillard es el aspecto dorado que adquiere el pan blanco al tostarlo. El proceso de formación de la acrilamida en sí sólo se conoce parcialmente, ya que la reacción de Maillard es una de las reacciones químicas más complicadas que se producen en los alimentos. Sin embargo, su formación parece depender del tipo de alimento, la temperatura y el tiempo que se tarda en cocinarlo.


En general, el nivel de acrilamida de los alimentos que contienen almidón, como el pan o las patatas, aumenta cuando se cocinan a temperaturas altas y durante un período largo de tiempo. Otras investigaciones han mostrado que, además del tiempo y la temperatura a la que se cocinan los alimentos, la presencia de un aminoácido conocido como asparagina es otro factor determinante en la formación de acrilamida. Este aminoácido en concreto tiene una estructura química muy parecida a la de la acrilamida, lo que sugiere que podría transformarse en esta sustancia durante la reacción de Maillard. En general los científicos coinciden en que los alimentos con un mayor contenido de acrilamida son los alimentos fritos u horneados, como los pasteles, las patatas o el pan.


El Comité Mixto de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA, por sus siglas en inglés) informa que el alimento que más contribuye al consumo total de acrilamida en la mayoría de los países son las patatas fritas (16-30%), las patatas fritas de bolsa (chips) (6-46%), el café (13-39%), los productos de pastelería y las galletas dulces (10-20%), así como el pan y la bollería (10-30%). Otros alimentos contribuyen menos del 10% del total. El consumo de acrilamida dentro de la UE varía entre los 0,3 y 1,4 microgramos por kilogramo de peso corporal al día, y la contribución de los diferentes tipos de alimentos varía dependiendo de la dieta nacional. Hasta ahora no se ha encontrado acrilamida en alimentos cocidos, escalfados o cocinados al vapor. Esto podría deberse a que la temperatura máxima empleada en estas técnicas no supera los 100°C y a la ausencia de caramelización.

Poco después del estudio sueco, el antiguo Comité científico sobre la alimentación humana (SCF, por sus siglas en inglés) publicó su opinión sobre la posible amenaza para la salud que representaba la presencia de acrilamida en los alimentos. La Organización Mundial de la Salud (OMS) afirma que: “la acrilamida pertenece a un grupo de sustancias químicas que no parece tengan un umbral claramente identificable de sus efectos; es decir, que concentraciones muy reducidas conllevarían un riesgo muy reducido, pero no la ausencia de este”. En 2005, el Panel de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (AESA) sobre sustancias contaminantes apoyó las conclusiones del informe del JECFA de que debían tomarse medidas para reducir la exposición a esta sustancia. Con el objetivo de conocer mejor el riesgo derivado de cocinar de los alimentos a temperaturas altas, la Comisión Europea financió el proyecto HEATOX (Sustancias tóxicas generadas al calentar los alimentos: identificación, caracterización y minimización del riesgo).

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Su objetivo era identificar, caracterizar y minimizar el riesgo que suponen los compuestos adversos producidos durante el proceso de cocinado de los alimentos. En particular, se concentró en la acrilamida y, en 2007, se publicaron los cuatro principales descubrimientos, basados en experimentos realizados en laboratorio: 1) La presencia de acrilamida en los alimentos puede ser un factor de riesgo para el cáncer; 2) Se puede reducir el nivel de acrilamida presente en los alimentos, pero no erradicarlo totalmente; 3) Contamos con métodos analíticos para detectar la presencia de acrilamida en los alimentos; y 4) Cocinar los alimentos puede producir otros compuestos importantes para la salud.


Los fabricantes de productos alimentarios han tomado medidas para reducir la formación de acrilamida en alimentos como el pan tostado, las galletas y otros productos horneados, y las patatas fritas, reorientando el enfoque del control de calidad y cambiando las recetas y los procesos de cocinado. Sin embargo, es importante resaltar que tales procesos no pueden modificar un elemento importante, cuyo impacto en el contenido de los precursores de la acrilamida en la materia prima agrícola es significativo: el de los productos estacionales o de temporada. La Asociación Europea de la Industria y Comercio de Alimentos y Bebidas (en inglés, CIAA) ha publicado una “Herramienta contra la acrilamida” que recoge los pasos a seguir tanto por los fabricantes de alimentos como por los consumidores para reducir el nivel de acrilamida en los alimentos. También se han considerado e incluido en la medida de lo posible los descubrimientos del proyecto HEATOX en la actualización de este documento. Actualmente, las investigaciones se centran en la posibilidad de reducir el nivel de acrilamida presente en los alimentos bloqueando la reacción que se produce durante el cocinado, mediante la biotecnología y la adaptación de las técnicas de cultivo actuales.


Así, por ejemplo, al aumentar el nivel de sulfato en la tierra y reducir el de nitrógeno, se ha observado una reducción del nivel de acrilamida en algunas cosechas. Es más, mediante la modificación genética se ha conseguido una variedad de patata totalmente nueva que contiene un nivel de azúcar inferior al de la patata convencional. Por otro lado, disminuyendo el nivel de azúcares reductores (como la glucosa) presentes en las patatas, es posible reducir, al mismo tiempo, la concentración de acrilamida, ya que este tipo de azúcares son un componente clave de la reacción de Maillard, durante la que se forman estos compuestos negativos. De forma similar, se trabaja con los genes de la planta responsables del control de la formación de asparagina. Puesto que la asparagina es el otro componente clave de la formación de acrilamida, si se reduce su nivel es muy probable que disminuya la formación de acrilamida durante la reacción de Maillard. Por regla general, cocinar los alimentos tiene numerosas ventajas que no debemos olvidar. Además de mejorar la palatabilidad y hacer más apetitosos los alimentos (aspecto, sabor, olor), reduce el riesgo de intoxicación. Igualmente, el proceso de cocinado hace que nuestro organismo asimile mejor muchos nutrientes esenciales. Mientras las investigaciones siguen identificando modos de reducir la formación de acrilamida al calentar algunos alimentos, los consumidores deberían evitar cocinar demasiado tales alimentos (para evitar el exceso de caramelización).

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Seguir las instrucciones indicadas en los envases de alimentos y materiales de cocina son medidas útiles. Además, sería aconsejable que los consumidores cambiaran su manera de cocinar, cociendo más con agua o al vapor y empleando otros métodos similares que ayuden a reducir al mínimo la formación de acrilamida. Como algunos de los productos con un alto nivel de acrilamida también son muy energéticos, deberían consumirse con moderación como parte de una dieta sana y equilibrada. La Confederación de Industrias Agroalimentarias de la Unión Europea (CIAA, por sus siglas en inglés) cambió su nombre oficialmente en junio de 2011 y ahora es conocida como Food Drink Europe (FDE, por sus siglas en inglés). El proyecto europeo de investigación HEATOX finalizó en noviembre de 2007. Los descubrimientos de HEATOX se añadieron a la Guía contra la acrilamida de FDE (previamente CIAA).


La Guía se actualiza continuamente con los progresos científicos. En enero de 2014, FDE publicó unas series de folletos específicos para cada sector disponibles en 23 idiomas europeos con información de la Guía contra la acrilamida para los productores de pequeñas y medianas empresas. Los folletos cuentan con información de las herramientas más punteras que ayudarán al sector alimentario y de las bebidas europeo a mitigar la formación de la acrilamida en algunos alimentos. El último informe sobre la acrilamida del Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA, por sus siglas en inglés) se publicó en 2011 y forma parte de su evaluación de algunos contaminantes en alimentos. JECFA ha informado que los principales alimentos que más aportan a la exposición en la mayoría de los países son las patatas fritas (10–60 %), patatas chips (10–22 %), pastas y galletas dulces (10–15 %) y pan y tostadas (13–34 %). Otros alimentos aportaron menos de un 10 % a la exposición diaria. La Comisión Europea (CE) emitió una Recomendación a los estados miembros (2007/331/EC) en 2007 sobre el control de los niveles de acrilamida en los alimentos. 


Este control se centra en los productos alimenticios que contienen un alto nivel de acrilamida y en aquellos que son parte esencial de la alimentación humana. A principios de 2011, la CE emitió los niveles indicativos de acrilamida en algunos alimentos según la información recogida en los controles. Estos valores no son un umbral de seguridad, solo cumplen con la función de alentar a las autoridades competentes para llevar a cabo investigaciones con el fin de determinar por qué se han excedido dichos niveles. Los valores se actualizaron en noviembre de 2013. La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, por sus siglas en inglés) publicó en 2012 información sobre los niveles de acrilamida hallados en un abanico de alimentos entre 2007 y 2010.


Estos datos se han usado como medida para ver si la industria alimentaria europea ha aplicado correctamente las estrategias identificadas en la Guía contra la acrilamida. Es importante saber si esas directrices son eficaces porque serán cruciales para los debates entre estados miembros en relación con la acrilamida. La información que se recogió se dividía en 10 categorías de alimentos distintas, aunque algunas de ellas se dividían en menos, como por ejemplo las patatas chips. El estudio no evidenció una tendencia de disminución significativa en los niveles de acrilamida en estas patatas. Los valores recomendados por la CE se superaron en un 3-20 % de las muestras de las diferentes categorías que se establecían en la información de control de 2010. El informe concluyó que se necesitaba más tiempo y descripciones más detalladas de las muestras para establecer una evaluación más precisa de las tendencias.


Un estudio publicado en 2013, realizado con el análisis de una mayor base de datos de concentraciones de acrilamida en patatas chips desde 2002 a 2011, mostró que, al contrario que en estudios anteriores, en ese periodo se mantuvo una tendencia general de disminución en los niveles de acrilamida. La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) ya está evaluando el impacto de la acrilamida en la salud humana. Este proceso tendrá en cuenta los avances internacionales, incluido el trabajo del JECFA. Se espera que la propuesta esté terminada y disponible para consulta pública en junio de 2014. La retroalimentación que se reciba ayudará a elaborar la opinión científica final prevista para 2015. En mayo del 2002, la Autoridad Alimentaria Nacional Sueca publicó un estudio en el que se informaba por primera vez sobre la presencia de grandes cantidades de acrilamida en los alimentos ricos en almidón cocinados a altas temperaturas (por encima de 120º C), como las que se generan durante las prácticas de fritura y horneado.


A raíz de este estudio, las agencias alimentarias del Reino Unido y de Noruega realizaron estudios de monitoreo para verificar los hallazgos, comprobando los resultados suecos. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) celebraron del 25 al 27 de junio de 2002 una reunión de científicos, médicos y especialistas en salud pública que tuvo como fin estudiar los datos sobre la presencia de acrilamida en los alimentos y hacer las recomendaciones necesarias tanto a los consumidores como a los investigadores en la materia. La acrilamida tiene la fórmula química CH2CHCONH2 y un peso molecular de 71.09; su temperatura de ebullición es de 125º C y la de fusión de 87.5º C. Es un producto químico intermedio (un monómero) empleado en la síntesis de poliacrilamidas. 


Tiene la apariencia de un polvo blanco cristalino y es soluble en agua, etanol, metanol, éter etílico y acetona, pero no en heptano ni benceno. Se polimeriza rápidamente al alcanzar el punto de fusión o al ser expuesto a la luz ultravioleta. La acrilamida sólida es estable a la temperatura ambiente, pero puede polimerizarse violentamente cuando se mezcla o expone a agentes oxidantes. En la Unión Europea se producen de 80 mil a 100 mil toneladas anualmente. Se emplea como floculante en el tratamiento del agua potable y en el procesamiento de la pulpa de papel. Se utiliza también para retirar sólidos en suspensión de las aguas residuales de la industria antes de su vertido, reutilización o eliminación, y asimismo como aditivo en cosméticos, acondicionadores de suelos, tratamiento de minerales y formulación de agentes selladores para diques, túneles y alcantarillados. Los fumadores también se exponen a la acrilamida durante el consumo de cigarrillos. En los seres humanos y en los animales, la neurotoxicidad es el riesgo más importante de ingerir acrilamida.


La exposición a altas dosis de esta sustancia provoca cambios en el sistema nervioso central, mientras que la exposición prolongada a bajas dosis da como resultado neuropatía periférica en presencia o ausencia de complicaciones sobre el citado sistema. Los resultados de algunos estudios llevados a cabo con roedores y primates impulsaron a la FAO a establecer 0.5 mg/kg/día como el nivel máximo de ingesta en humanos, el cual no produce la neuropatía; se estimó además la ingesta crónica permitida en 0.001 mg/kg/día. La acrilamida es tóxica en las células somáticas y germinales y posee el potencial de inducir daños hereditarios en los genes y cromosomas. Tiene potencial cancerígeno en ratas, de modo similar al de otros cancerígenos que están presentes en diversos alimentos, pero los niveles de ingesta de acrilamida son mayores, por lo que la Agencia Internacional de Cáncer (IARC) la clasificó como un probable cancerígeno en los seres humanos, por lo que la ubicó en la clasificación 2A.


En algunos estudios in vitro que incluían cultivos de células de mamíferos, y otros in vivo con ratas y ratones, se ha demostrado que produce daño al material genético de la célula e induce tumores en las ratas después de su administración. Así, se concluyó que la actividad de la acrilamida es la de un genotóxico y carcinógeno. No fue posible determinar un nivel de exposición responsable de los efectos originados; por consiguiente, se debe asumir que existe riesgo, aunque sea pequeño, en la exposición a niveles bajos. Los datos publicados indican su capacidad para provocar mutaciones en el código genético al formar combinaciones de ADN. Las recombinaciones inducidas de ADN pueden interferir con el proceso de replicación genética, lo que puede desembocar en la formación de tumores. Como hemos dicho antes, la exposición de ratas y ratones a la acrilamida aumentó la incidencia de varios tipos de cáncer.


Aunque por ahora se desconoce el mecanismo que lleva a desarrollar neoplasias, una de las teorías señala que la esta sustancia desencadena la mutagénesis al dañar el ADN. El equipo de investigadores del Instituto de Investigación Beckman, en Duarte (California), probó su hipótesis en células mamíferas al exponer el tejido conectivo e incorporar artificialmente un gen conocido como transgen. Las células tratadas con acrilamida formaban más combinaciones de ADN en determinados puntos del transgen, en comparación con las controles. El tratamiento de las células con bajas concentraciones de acrilamida se asoció con una duplicación del número de mutaciones en el transgen, en comparación con el grupo control. Esta tasa de mutación fue similar a la de las células tratadas con el conocido carcinógeno BPDE en bajas concentraciones. Los estudios epidemiológicos de las muertes por cáncer en trabajadores expuestos a la acrilamida debido a su trabajo no demostraron ningún aumento en su incidencia, pero no hay aún conclusiones definitivas debido a ciertos sesgos observados en los estudios. Según la información disponible, la IARC ha catalogado a la acrilamida como “probablemente carcinógena para los humanos”. Por esta razón, en el Reino Unido las autoridades de salud y ambiente recomiendan que la exposición a los genotóxicos cancerígenos como la acrilamida debe ser mínima. Los estudios hechos con ratas han demostrado ciertos efectos sobre el sistema reproductor masculino, manifestados en la disminución de la fertilidad de los machos. Las ratas macho tratadas con acrilamida desarrollan mesotelioma testicular y tumores en la tiroides, y las hembras tumores en la tiroides y en las mamas. En presencia del promotor cancerígeno TPA (12-0-tetradecanoyl-forbol-13-acetato) se produjeron neoplasias de piel.


No existen datos que permitan extrapolar a los humanos estos descubrimientos hechos en ratas. La información disponible todavía es insuficiente para estimar la ingesta total diaria de acrilamida en la población a través de los alimentos. Los estudios suecos indican que la ingesta podría ser de hasta 0.1 miligramos por día, lo que equivale aproximadamente a 0.0017 miligramos por kilo de peso corporal por día, siendo más de mil veces menor que la dosis necesaria para desarrollar efectos sobre el sistema nervioso o reproductor en los animales. La consulta realizada por la OMS a expertos especializados en cuestiones cancerígenas, toxicología, tecnologías alimentarias, bioquímica y química analítica, identificaron un número importante de asuntos que deben ser investigados. Por ejemplo, si bien se sabe que la acrilamida provoca cáncer en animales de laboratorio, no hay estudios que demuestren la relación entre la acrilamida y el cáncer en los seres humanos.


Los modelos teóricos para predecir si el cáncer se puede desarrollar en humanos a partir de los actuales niveles de ingesta no son lo suficientemente confiables para llegar a conclusiones serias. En los estudios hechos con ratas, la acrilamida tiene una potencia similar a la de otros agentes cancerígenos conocidos que se forman durante el cocinado, como es el caso de ciertos hidrocarburos que se forman en la carne frita o a la plancha. Pero los niveles de ingestión de acrilamida pueden ser mucho más elevados. Por ello, la consulta reconoce que el problema de esta sustancia en los alimentos es importante, pero que los datos hasta ahora disponibles no son suficientes para estimar cuantitativamente el riesgo de sufrir cáncer a partir de la acrilamida formada en la dieta. No es posible todavía determinar qué porcentaje de la presencia total de acrilamida en el cuerpo humano proviene de los alimentos hechos a base de almidón. Debido a que otros alimentos, como frutas, verduras, carnes y mariscos, así como las bebidas o los cigarrillos pueden constituir una fuente de acrilamida en el cuerpo humano, no es posible saber qué porcentaje proviene de tales alimentos. La acrilamida se genera en los alimentos ricos en almidón (como las papas y los cereales) a consecuencia de las altas temperaturas de cocinado, como la fritura, el horneado, el asado y la parrilla. Sin embargo, esos alimentos no tienen niveles significativos de acrilamida cuando están crudos, ni tampoco cuando se cocinan mediante la cocción o hervido, donde la temperatura alcanzada no rebasa los 100°C.


Las investigaciones realizadas en Suecia sobre el riesgo laboral de los trabajadores, determinaron que el grupo control, no expuesto a la acrilamida en su trabajo, mostraba en forma inesperada altos niveles de la misma en su organismo. Este hallazgo indujo a los investigadores a estudiar las posibles fuentes de exposición a la acrilamida, incluidos los alimentos. Así, se analizó una serie de productos de consumo habitual, que incluían papas fritas normales (chips); papas fritas cortadas en rebanadas finas que se fríen hasta lograr una textura crujiente y que suelen presentarse como aperitivos; papas fritas envasadas, panecillos y cereales. Se encontraron niveles de acrilamida que confirmaron las determinaciones suecas: la acrilamida no se hallaba en las papas crudas o cocidas, pero sí se hallaba en niveles significativos en las fritas.


También se demostró que el sobre cocinado (o sea, el freírlas hasta más allá del 40% del tiempo recomendado, por ejemplo 12 + 5 minutos, hasta que se vieran más doradas) aumentaba todavía más los niveles de acrilamida. Los niveles encontrados en las muestras oscilaban desde 0.31 hasta 3.5 mg/kg en el caso de las papas fritas. En las papas fritas sobre cocinadas se alcanzaron niveles de 12-12.8 mg/kg; entre 1.22 y 1.5 mg/kg en las papas fritas envasadas, y entre 0.11 y 2.4 mg/kg en los cereales. Como la acrilamida se forma en los productos ricos en almidón que se fríen u hornean a temperaturas superiores a los 120º C, independientemente si se elaboran en la industria alimenticia o se preparan en casa, es probable que se pueda encontrar también en otros alimentos elaborados a base de harina, como los cereales (que son ricos en almidón) que sufren los mismos tratamientos culinarios. A estos productos se pueden añadir las pizzas, churros, empanadas, pan, galletas, distintos tipos de tartas y otros más.


La acrilamida se forma durante la llamada “Reacción de Maillard”, que es un proceso térmico común que dota del color y sabor característicos a los productos sometidos a altas temperaturas durante un tiempo prolongado. Dicha reacción es la que explica por qué algunos productos fritos u horneados acaban tomando un característico color dorado y el olor propio de alimentos tostados. Es el caso de las papas fritas, las galletas o el pan, todos ellos tienen una notable proporción de carbohidratos. Los estudios realizados no han demostrado la razón ni el mecanismo mediante el cual se genera la acrilamida como consecuencia del cocinado. Diversos grupos de investigadores sospechan que la causa de que aparezca tal sustancia es un aminoácido llamado asparagina, que al ser calentado con ciertos azúcares provoca una reacción química que origina ese preocupante compuesto cancerígeno.


Las papas son especialmente ricas tanto en asparagina como en glucosa. Además, este aminoácido está presente en numerosos cereales y carbohidratos. La acrilamida se emplea en la fabricación de los plásticos y el papel que se utilizan como envases o empaques de alimentos. A consecuencia de ese contacto, la Unión Europea ha legislado que el límite máximo permisible de acrilamida es de 0.01 miligramos por kilo de alimento empacado en envases de plástico. Este valor contrasta con los altos niveles encontrados en los estudios de monitoreo. El límite legal establecido sólo se aplica a la acrilamida que pueda pasar de los envases de plásticos a los alimentos y no a la que se forma durante su cocinado. Un derivado, la poliacrilamida, se emplea en la depuración de aguas debido a que se adhiere a las partículas sólidas, reteniéndolas en el filtrado. Es el único polímero que elimina en forma adecuada ciertas partículas del agua y que no es tóxico en forma polimerizada.

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La industria química minimiza su cantidad manteniendo los niveles por debajo del límite permitido. El límite permisible de acrilamida en aguas aptas para beber establecido por la Unión Europea es de 0.0001 miligramos por cada litro de agua; por lo tanto, las cantidades de acrilamida que pueden ser detectadas en los alimentos como consecuencia de los envases o en el agua potable son insignificantes en comparación con los que se generan durante la fritura o el horneado. Para estos alimentos todavía no se establecen los niveles recomendados. Los datos del estudio realizado por la Food and Drugs Administration (FDA) de Estados Unidos revelan que no se ha encontrado acrilamida en los quesos procesados, leche o helados analizados. Pero distintas galletas saladas, que son la merienda de muchos niños, contienen un alto índice de la misma sustancia. En cambio, algunas comidas preparadas con pavo y verduras contienen muy poca. Ciertos alimentos muy habituales en la dieta infantil de Norteamérica, como la mantequilla de cacahuate y las galletas de chocolate, también incluyen acrilamida en su composición. La mayoría de las frutas y verduras no contienen acrilamida, pero sí los zumos preparados y las aceitunas negras. Los estudios de monitoreo indican que la acrilamida forma parte del 27.7 % de los alimentos en la compra promedio norteamericana.


La reunión de expertos FAO y la OMS sobre la acrilamida en alimentos concluyó, después de haber revisado la documentación disponible, que los nuevos hallazgos representan un problema serio y que la acrilamida habrá de ser incluida como una prioridad en la reunión de ese comité de expertos sobre aditivos alimentarios. Los conocimientos que se tienen en la actualidad no permiten responder a todas las cuestiones planteadas, por lo que se necesitan más estudios científicos y la creación de una red internacional que haga posible el intercambio de experiencias y la coordinación de los trabajos. Los modelos matemáticos para predecir el desarrollo de cáncer en los seres humanos a partir de los niveles medios de ingesta de acrilamida en alimentos no son suficientes para llegar a conclusiones definitivas y para hacer estimaciones cuantitativas del riesgo.


Por otra parte, se desconoce la toxicocinética y toxicodinamia de la acrilamida en el organismo humano. Los científicos consideran necesario realizar más estudios para identificar el mecanismo de formación de la acrilamida durante el proceso de cocinado; la epidemiología de los cánceres humanos frecuentes, la presencia de la acrilamida en otros alimentos distintos de los ricos en almidón, incluidos los que no son típicos de las dietas y las posibilidades de reducir la cantidad de acrilamida en alimentos cambiando su composición, los tratamientos a los que se les somete y otros factores. Las intoxicaciones o las toxiinfecciones debidas al consumo de alimentos crudos o insuficientemente cocinados son un asunto de gran importancia. La mayoría de los alimentos que se ingieren contienen sustancias que, consumidas durante periodos prolongados, pueden estimular el desarrollo del cáncer. Su desarrollo dependerá de los factores internos de tipo personal, de las dosis y del tiempo de exposición.


Existen otras causas que estimulan el desarrollo del cáncer, incluidos la contaminación ambiental, el estilo de vida, el medio laboral y otros. Debido a los recientes descubrimientos de la acrilamida en los alimentos y el alto consumo de alimentos fritos en la población mexicana, se puede esperar la aparición de los efectos dañinos en personas expuestas a esta dieta; sin embargo, los expertos advierten que el nivel de agentes que causan daños en el ADN y que son potencialmente cancerígenos –como es el caso de la acrilamida– debe restringirse y reducirse en los alimentos. Cuando se generan en los alimentos de forma natural, es necesario tomar acciones para determinar cuál es el nivel permisible que de forma razonable no entrañe peligro para la salud. Para esto se debe trabajar conjuntamente con la industria alimenticia a fin de aumentar el nivel de conocimientos sobre la acrilamida en los alimentos.

Las posibles consecuencias de tales descubrimientos para la industria son por el momento impredecibles, pero pueden tomarse algunas medidas sencillas que podrían reducir o eliminar la acrilamida de algunos alimentos protegiendo su estado higiénico y su sabor. Entre esas medidas se hallan las de agregar el aminoácido cisteína o minerales como el calcio, que impiden la formación de acrilamida, o bien cambiar las técnicas en el cocinado y preparación de los alimentos. Mientras no se disponga de nuevos datos, los expertos no recomiendan a la población que deje de consumir los productos ya estudiados; no existe un método práctico para evitar la presencia de acrilamida en los alimentos, y dado que aparece en muchos productos de consumo habitual, no es posible seguir una dieta equilibrada sin correr algún riesgo.


Advierten, sin embargo, que en una dieta equilibrada el consumo de productos fritos y ricos en grasas debe ser limitado. Por otra parte, una dieta saludable y equilibrada que incluya una buena cantidad de frutas y verduras parece tener un efecto protector ante ciertos tipos de cáncer. En conclusión, las recomendaciones de los expertos no son muy alentadoras. Durante la mayor parte de nuestra vida estamos expuestos a la contaminación alimenticia de compuestos químicos potencialmente cancerígenos. Dados nuestros hábitos alimenticios, es difícil modificarlos prescindiendo de platillos y formas de cocinado habituales en la dieta. El cocinado a temperaturas inferiores a las normales no es una solución porque el calor elimina organismos patógenos peligrosos. Como dijimos antes, se necesitan más estudios y pruebas antes de lograr un entendimiento total del problema y de sus implicaciones para la salud.

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"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"

ARISTOTELES





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sábado, 8 de julio de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 19)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 19)





ESCOMBROTOXINA



El envenenamiento escromboide o por escombrotoxina, es causado por la ingestión de alimentos que contienen altos niveles de histamina y posiblemente otras aminas y compuestos vasoactivos. La histamina y las otras aminas se forman por el crecimiento de ciertas bacterias y la consecuente acción de sus enzimas descarboxilasas en la histidina y en otros aminoácidos en los alimentos, ya sea durante su producción como es el caso del queso suizo o por que se dé un deterioro de los alimentos tal como productos de pescado, particularmente de atún. Sin embargo, cualquier alimento que contenga los aminoácidos adecuados y que sea sujeto a cierta contaminación y crecimiento bacteriano, puede dar lugar a un envenenamiento escromboide cuando se consuma. La intoxicación por escombroides generalmente ocurre en peces llamados azules o de carne oscura como el atún, la caballa y el bonito. Dado que este tóxico se desarrolla después de que el pez es capturado y muere, el lugar donde haya sido pescado realmente no importa. El principal factor es por cuánto tiempo el pescado permanece al aire libre sin ser refrigerado ni congelado. Los síntomas iniciales pueden incluir sensaciones de hormigueo o picazón en la boca, erupciones en la parte superior del cuerpo y un descenso en la presión sanguínea.


Frecuentemente, también produce dolor de cabeza y picor de la piel. Los síntomas pueden progresar hasta nauseas, vómitos y diarrea y puede requerir hospitalización, particularmente en el caso de pacientes de edad avanzada o enfermos. Los síntomas de la intoxicación comienzan rápidamente, en un rango desde inmediatamente hasta unos 30 minutos. La duración de la enfermedad es normalmente de 3 horas, pero puede durar varios días. El diagnóstico de la enfermedad normalmente se basa en los síntomas del paciente, el tiempo de comienzo y el efecto del tratamiento con medicación antihistamínica. El alimento sospechoso debe ser analizado a las pocas horas en busca de altos niveles de histamina para confirmar el diagnóstico. Entre los productos piscícolas que están implicados en el envenenamiento escómbrico se incluyen los túnidos (por ejemplo el bonito y el atún claro), el delfín dorado, anjova, sardinas, caballa, serviola y abalón. Muchos otros productos han causado también los efectos tóxicos. El queso más extendido que más intoxicaciones causa es el queso suizo. Las toxinas se forman en un alimento cuando ciertas bacterias están presentes y el tiempo y la temperatura permiten su crecimiento. La distribución de las toxinas dentro de un filete de pescado individual o entre latas en un lote completo puede ser irregular, por lo tanto unas secciones del producto causarían la enfermedad y otras no. Ni el cocinado, ni el enlatado, ni el congelado reducen el efecto tóxico.


El examen sensorial del consumidor no puede asegurar la ausencia o presencia de la toxina. Las pruebas químicas son la única manera fiable para la evaluación de un producto. Por lo tanto todos los pescados que no estén frescos, o que estén mal conservados pueden contener histamina o productos relacionados. Afortunadamente, la producción de histamina, pero no siempre, se correlaciona con la producción de amoniaco, lo que resulta en un deterioro visible o en mal olor. Todos los humanos son susceptibles al envenenamiento escromboide; sin embargo, los síntomas pueden ser severos para las personas mayores y para aquellos que estén tomando medicación del tipo de isoniazida. Dada la red mundial de crianza, procesado y distribución de productos piscícolas, el impacto del problema no está limitado a áreas geográficas específicas o a un patrón de consumo.



La histamina es un compuesto de presencia normal en el organismo que se forma a partir de la descarboxilación del aminoácido L-histidina. Es sintetizada y almacenada en células especializadas, principalmente mastocitos (células sub-epiteliales de los tejidos) y basófilos de la sangre, que regulan su liberación de acuerdo a la necesidad. Debido al comportamiento de su anillo imidazólico que se encuentra ionizado a pH fisiológico, la histamina resulta implicada en actividades biológicas normales y subnormales siendo un mensajero químico que media un amplio rango de respuestas celulares que incluyen reacciones alérgicas e inflamatorias, vasodilatación, secreción gástrica y neurotransmisión. Puede existir en una variedad de formas a diversos pH, así por ejemplo a pH de 7,4 se le encuentra en estado ionizado con un sitio protonado en su cadena.

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Como consecuencia de un pequeño cambio de pH, de seis a siete, la histamina puede cambiar de ser un aceptor de cargas, a ser un donador de cargas; por eso que, no debe sorprendernos que debido a estas propiedades electrónicas, la histamina presente una actividad fisiológica muy importante. El nivel de histamina en la sangre normalmente se reporta entre los 25 y 130 µg/Lt, este rango puede alterarse en caso de estimulación. Cuando el nivel de histamina circulante es elevado, se generan desequilibrios que alteran el estado normal del individuo. La liberación de histamina de las células es la primera respuesta frente a algunos estímulos; entre estos se incluyen la presencia de toxinas bacterianas, picaduras de insectos, destrucción celular por cambios de temperaturas extremas, traumas, alergias, anafilaxis y reacciones de hipersensibilidad.


El mecanismo de acción de la histamina sobre los tejidos describe su efecto sobre la unión de dos tipos de receptores designados como H1 y H2 que están localizados en la superficie de las células blanco, teniendo distintos tipos de acción en diferentes tejidos de acuerdo al receptor al que estén unidos. Así, cuando la histamina está actuando sobre el receptor H1 solamente, el músculo liso bronquial e intestinal se contraen, las terminaciones nerviosas causan dolor y picazón y se incrementa la producción de moco bronquial y nasal. Cuando actúa solo sobre el receptor H2, en el estómago se estimula la secreción del ácido clorhídrico. Cuando está unido a ambos receptores, el sistema cardiovascular sufre vasodilatación periférica (baja presión arterial), mientras aumenta la permeabilidad de los otros capilares con pérdida de fluidos (edemas, zonas enrojecidas).


La histamina exógena, es decir, histamina que no es sintetizada por el organismo, sino que su presencia está ligada al consumo de alimentos usados como vehículos para su ingreso al organismo, genera una enfermedad conocida comúnmente como "intoxicación" con un período de incubación típicamente corto, subsistiendo los síntomas por unas pocas horas en la mayoría de los casos. La intoxicación por histamina presenta síntomas de naturaleza neurológico-cutánea, gastrointestinal y hemodinámica, observándose luego del consumo del alimento: edema, inflamación, dolor de cabeza, palpitaciones, enrojecimiento, hormigueo, urticaria, quemazón, comezón, sarpullidos, nausea, vómito, diarrea, calambres e hipotensión. La severidad de los síntomas de la intoxicación dependerá entonces de la cantidad de histamina consumida, de la presencia de otros reaccionantes, sinérgicos y antagónicos, así como de la sensibilidad del paciente a la ingestión de éstos compuestos. El diagnóstico de la enfermedad debe ser estudiado con mucho detenimiento, pues puede ser confundida con una "alergia" por consumo de alimentos.


Así, la intoxicación debe ser distinguida por presentar:

·       Carencia de historias previas de reacciones alérgicas (antecedentes) por consumo de algún alimento en particular
·       Presencia de intoxicación en más de una persona
·       Detección de altos niveles de histamina en el alimento consumido

Algunos alimentos como pescados y mariscos, quesos (especialmente los de prolongada maduración), jamones y otros de tipo fermentado, contienen algunas veces, elevados niveles de histamina y han sido involucrados en apariciones de intoxicación. Normalmente pequeñas cantidades de histamina presentes en la dieta casi no tienen efectos dañinos, pues éstas son removidas por la flora presente en el tracto digestivo impidiendo su absorción, sin embargo, en algunos casos, la histamina presente en altas concentraciones, atraviesa la barrera gastrointestinal, en cuyo caso puede ocurrir la intoxicación; la intensidad de ésta, dependerá de las concentraciones circulantes de histamina.


Lamentablemente no existe una buena relación estadística sobre la incidencia / prevalencia del envenenamiento por histamina (escombrotoxina), debido principalmente a la falta de programas de salud y a las características propias de la enfermedad que es de curso muy corto; siendo la terapia antihistamínica el tratamiento óptimo para este tipo de intoxicación. El conocimiento actual sobre los mecanismos de la escombrotoxicosis no es a la fecha definitivo. Se considera necesaria la revisión de los estudios científicos referentes, para establecer o modificar los límites de acción legal en el nivel de histamina a fin de establecer normas sanitarias. Mientras no se determine la identidad de las toxinas involucradas en el envenenamiento, los niveles y la acción de los potenciadores, es imposible definir una dosis tóxica para la histamina presente en los pescados. Administrando hasta 4 mg de histamina pura / kg de peso corporal a voluntarios controlados no se lograron tener efectos de toxicidad, mientras que con sólo administrar filetes de caballa con histamina, a estos mismos voluntarios (0,3 mg de histamina / kg de peso corporal), se produjeron síntomas de envenenamiento.



En la mayoría de casos, los niveles de histamina encontrados en pescados asociados a la enfermedad conocida como escombrotoxicosis, están por encima de los 200 ppm y más comúnmente, por encima de 500 ppm . Sin embargo, se sospecha que otros productos químicos también juegan un rol importante en la aparición de la enfermedad, como son otras aminas biogénicas, toxinas, inhibidores enzimáticos, etc. que se generan por acción bacteriana y no se destruyen durante los procesos de congelación, cocción, curado o conservería. Si bien se ha encontrado una relación directa entre la intoxicación y el consumo de pescado que contiene niveles elevados de histamina; aún no se ha determinado al agente causal en sí de la escombrotoxicosis, pues no se ha logrado reproducir la enfermedad al administrar histamina pura a voluntarios que si enfermaron al consumir dosis semejantes en pescado.


La falta de toxicidad de la histamina pura, dada en forma oral aún en niveles elevados, y, la toxicidad generada por la ingestión de pequeñas dosis de histamina en pescado, lleva a sospechar de la presencia de algunos "potenciadores de toxicidad" en el pescado descompuesto. Entre los posibles potenciadores están la trimetilamina, el óxido de trimetilamina y otras aminas biogénicas tales como la putrescina, la cadaverina, anserina, espermina, espermidina y agmantina. Los estudios hechos con dichos "potenciadores" aún no han llegado a conclusiones determinantes. La existencia de inhibidores de la diamino oxidasa y de la histamina metil transferasa, también incrementarían la toxicidad, debido a que la remoción de las aminas biogénicas a nivel del tracto digestivo se vería perjudicada, ingresando las aminas en forma activa al torrente sanguíneo. Estudios con voluntarios médicamente controlados, han demostrado que, las aminas encontradas comúnmente en la caballa no son agentes responsables de la escombrotoxicosis, no presentando acción individual, aditiva o sinergista ni otro tipo de respuestas a dosis típicas. Estos mismos estudios sugieren que la liberación de la histamina endógena (histamina liberada por los mastocitos), es la que juega un rol importante en la intoxicación. 

Por otro lado, hay evidencias que señalan que algunos peces podrían acumular toxinas marinas provenientes de sus alimentos (plancton, larvas de crustáceos, huevos de peces, juveniles, etc.), y generar intoxicaciones de manera similar a la escombrotoxina, aunque aún faltan mayores estudios al respecto. Todas éstas observaciones conducen a suponer que la escombrotoxina es el agente degranulante de los mastocitos, y, que los síntomas del envenenamiento son debido a la liberación de la histamina endógena y otras sustancias biológicamente activas, liberadas por nuestro organismo.


Podemos pensar que algunas moléculas de origen externo (histamina, otras aminas biogénicas, inhibidores enzimáticos y toxinas), en conjunto, presenten una acción aditiva y/o potenciadora de la intoxicación, todo dependería de la concentración de cada una de ellas y de su efecto sobre las características propias del hospedero; no debiendo involucrar solo a una molécula como la responsable de la escombrotoxicosis. Si bien no se puede hablar directamente de la histamina como único agente responsable de la escombrotoxicosis, de lo que no hay duda es, de la relación directa entre la aparición de la intoxicación y de la presencia de niveles elevados de histamina en los pescados consumidos. La dosis tóxica mínima no ha sido aún establecida, debido a la variabilidad de los niveles de histamina en el pescado descompuesto, así como a la variabilidad de respuesta de los pacientes. La dosis tóxica a fines de la década de los 50 fue establecida en 60 mg/100 g, aunque con el correr de los años este dato ha sido cuestionado y corregido.

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Estudios epidemiológicos, han llegado a las siguientes conclusiones para la concentración de histamina en los pescados:

  • < 5 mg/100g de Hm (< 50 ppm): Pescado normal, seguro para su consumo.
  • 5 - 20 mg/100g de Hm (50 - 200 ppm): Pescado maltratado y posiblemente tóxico.
  • 20-100 mg/100g de Hm (200 - 1000 ppm): Pescado no satisfactorio probablemente tóxico.


Cabe puntualizar que, si bien la norma europea solo contempla a los escómbridos y a los clupeidos, actualmente, algunos países como Nueva Zelandia, está considerando especies de riesgo a todas aquellas que contengan un alto contenido de histidina libre en el músculo; así también, el Arenque del Atlántico (clupeido), inicialmente considerado entre el grupo de especies afectadas por la formación de histamina, ha sido retirada de la lista de Guía de Peligros que maneja FDA de Estados Unidos. Reglamentaciones dadas por los Estados Unidos, sobre niveles de histamina en pescados están contemplados en la guía de la FDA (Food and Drugs Administration). La Guía de Control y Peligro de Pescados y Productos Pesqueros de la FDA , establece que los niveles de histamina no deberán exceder los 5 mg/100 g (50 ppm) para pescado fresco y de los 20 mg/100 g (200 ppm) para pescado enlatado.

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En la calificación del producto debe tenerse en cuenta tanto los factores intrínsecos (proteína, histamina, bases volátiles, etc.) como su aporte en la masa total del alimento a consumirse. Así por ejemplo, la harina de pescado, que es usada como ingrediente en la preparación de alimentos balanceados y ésta solo aporta alrededor de un 10% del total del producto, entonces, una harina de 250 ppm en un alimento balanceado aportará solo un décimo (1/10) de su masa, el valor final de histamina en el alimento será de 25 ppm (valor no peligroso). Algunas especies de pescados contienen naturalmente grandes cantidades de histidina libre en sus tejidos; además que la proteólisis, ya sea autolítica o bacteriana, puede jugar a su vez un rol importante en la liberación de más histidina que puede servir como sustrato a la histidina descarboxilasa bacteriana. La formación de histamina es resultado del mal manipuleo y una mala preservación del pescado; generalmente pescados almacenados en lugares con poca higiene y a temperaturas por encima de las de refrigeración en tiempos prolongados, son susceptibles a formar grandes cantidades de histamina, siempre que presenten histidina libre en sus músculos.


Algunas malas prácticas de captura, generalmente cuando al pescado se le ha permitido luchar sobre la línea por un período relativamente prolongado de tiempo, pueden causar un incremento de la temperatura interna, favoreciendo el crecimiento bacteriano, formándose histamina antes de que el pescado esté sobre la embarcación. Existen medios microbiológicos enriquecidos con extractos de músculo de pescado que permiten aislar y cuantificar las bacterias formadoras de histamina. Diversas referencias indican que sólo un porcentaje menor de microflora contaminante, es responsable de la formación de histamina, lo cual nos llevaría a concluir que, no siempre los niveles de histamina indican el mal estado del producto, pues el pescado también puede ser contaminado con bacterias que no producen histamina, formando otros productos de descomposición. Se han reportado ocurrencias de formación de histamina aún a temperaturas moderadas (entre los 4 y los 10°C) siendo todavía tema de controversia. Las bacterias formadoras de histamina son capaces de crecer y producirla en un amplio rango de temperaturas, sin embargo, su acción es más rápida a temperaturas que fluctúan alrededor de 21ºC o más.

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Las bacterias asociadas a la formación de histamina están comúnmente sobre las agallas y en los intestinos del pez vivo sin originar daño; una vez muerto el pez, sus mecanismos de defensa no inhiben el crecimiento bacteriano, aumentando el número de bacterias que aprovechan la histidina libre presente en al medio. Enterobacterias (especialmente especies de Proteus y Klebsiella) forman histamina como producto secundario de su metabolismo por acción de su enzima histidina descarboxilasa. Al investigar la microflora responsable de la descomposición, es importante identificar a las bacterias formadoras de histamina, a fin de determinar el porcentaje de la población bacteriana total que ellas representan. Las bacterias intestinales formadoras de histamina más abundantes en el pescado son: Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris y Hafnia alvei, éstos han sido aislados de pescados implicados en la mayoría de envenenamientos.


Ciertas bacterias no intestinales del pescado son también capaces de producir histamina en condiciones de anaerobiosis (Clostridium perfringens); a temperaturas de refrigeración (la psicrófila Photobacterium spp); a temperaturas de refrigeración y salinidad elevada, perteneciendo a este último un grupo de bacterias psicrofílicas y halofílicas denominadas "bacterias grupo-N". La mayor parte de estudios toman como consenso que las bacterias formadoras de histamina son principalmente organismos mesófilos (adaptados a temperaturas entre los 20 y 37°C), sin embargo, se ha demostrado que Klebsiella pneumoniae es capaz de producir histamina a 7ºC después de prolongados períodos de almacenamiento; y las aún no identificadas "bacterias grupo-N", que parecen formar parte de la microflora normal de la superficie del pescado, son capaces de producir histamina a temperaturas de hasta 2,5ºC. Se ha observado también la aparición de histamina en filetes empacados al vacío y almacenados a temperaturas de refrigeración, así como en productos salados almacenados a 5ºC; el principal argumento para esta formación es que, una vez presente la enzima histidina descarboxilasa, ésta puede continuar la producción de histamina en el pescado, aún cuando la bacteria deje de ser activa (muerta o con metabolismo mínimo).


La enzima puede continuar activa a temperaturas de refrigeración y es probablemente más estable en estado congelado que dentro de la célula bacteriana misma (mínima acción de proteasas), pudiendo reactivarse muy rápidamente durante el descongelamiento. Tanto la enzimas como las bacterias pueden ser inactivadas por cocción; sin embargo una vez que la histamina ya está formada no es posible eliminarla. Después de la cocción del pescado, la recontaminación con bacterias formadoras de histamina es poco probable (por la menor proporción de ellas en el ambiente), por esta razón el desarrollo de histamina es más frecuente en pescados crudos. Considerando que el efecto de la temperatura en la formación de histamina es determinante, el rápido enfriamiento del pescado después de muerto es la principal estrategia para prevenir la formación de histamina (escombrotoxina). El almacenamiento a bajas temperaturas después de la captura, es la clave para el control en la acumulación de la histamina bacteriana en el pescado, aunque, es necesario aún investigar más a fondo la formación de histamina en el almacenaje a bajas temperaturas.


La temperatura interna del pescado deberá ser llevada a 10ºC o menos durante las primeras 6 horas después de capturado el pez. Luego de éste enfriamiento inicial, es recomendable llevar a los pescados por debajo de los 4°C dentro de las 18 horas siguientes; éstas acciones previenen, el crecimiento bacteriano y acción de la histidina descarboxilasa. Una vez que la enzima esté formada el control del peligro es improbable. Se debe tener en cuenta también las variaciones estacionales de los aminoácidos libres en el músculo del pescado. Existe información que nos indica que la concentración de histamina libre en el músculo varía según las estaciones, llegando a concluir que existen épocas donde hay más susceptibilidad para formar mayor concentración de histamina. Estudios relacionados a la preservación del pescado, encontraron que, tanto el uso del ácido propiónico como del ácido acético, en cantidades adecuadas, retardan el crecimiento bacteriano; por tanto, el uso de éstos preservantes, puede conducir a una menor formación de histamina, otras aminas biógenas u otros productos provenientes del deterioro. Actualmente se están estudiando otros inhibidores del crecimiento bacteriano de origen natural (bactericidas y/o bacteriostáticos) con la finalidad de disminuir la formación de productos de descomposición.





FITOHEMAGLUTININA


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También se conoce como envenenamiento por habichuelas rojas, envenenamiento por judías Kintoki, y posiblemente por otros nombres, y es causada por una lectina o hemaglutinina. Las lectinas son sustancias químicas muy comunes en las plantas, y algunas de ellas hacen que la sangre se aglutine, por lo que reciben el nombre de hemaglutininas. Las fitohemaglutininas, el supuesto agente tóxico, se encuentra en muchas especies de judías, pero donde se encuentran en mayor concentración es en los frijoles rojos (Phaseolus vulgaris). La unidad de medida de las toxinas es la unidad de hemaglutinación (hau). Los frijoles rojos crudos contienen de 20.000 a 70.000 hau, mientras que cuando están completamente cocinados contienen de 200 a 400 hau. Las judías blancas, otra variedad de Phaseolus vulgaris, contienen acerca de un tercio de la cantidad de toxina contenida en la variedad roja; Las habas (Vicia faba) contienen de un 5 a un 10% de la cantidad contenida de las habichuelas rojas. Los casos (de los que se da noticia) son muy raros y están de manera mayoritaria limitados al Reino Unido.



El tiempo que transcurre desde que se consumen las judías crudas o poco cocinadas hasta que aparecen los síntomas varía de 1 a 3 horas. El comienzo está marcado normalmente por nauseas extremas, seguidas de vómitos, que pueden ser severas. La diarrea se desarrolla algo más tarde (de una a unas pocas horas), y algunas personas sufren dolor abdominal. Algunas personas han sido hospitalizadas, pero normalmente la recuperación es rápida (3 4 hs después del comienzo de los síntomas) y espontánea. El curso de la enfermedad es rápido. Todos los síntomas normalmente se resuelven varias horas después del comienzo. El vómito normalmente se describe como abundante, y la severidad de los síntomas se relaciona directamente con la dosis de toxina (número de judías crudas ingeridas). La hospitalización se ha dado ocasionalmente, y puede que se tengan que administrar fluidos intravenosos. Aunque son de poca duración, los síntomas son extremadamente debilitantes. La diagnosis se hace en base a los síntomas, la historia alimentaria y la exclusión de otros agentes alimentarios venenosos de acción rápida (por ejemplo, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, arsénico, mercurio, plomo, y cianuro). El síndrome es probablemente esporádico, afectando a pequeños números de personas o individuos, y se diagnostica erróneamente de manera fácil o nunca se da noticia de ello debido a la corta duración de los síntomas. El síndrome normalmente es causado por la ingestión de judías crudas que han estado en remojo, ya sean solas o en ensaladas o guisos. La cantidad de cuatro o cinco judías ya pueden causar los síntomas.


Se han asociado varios brotes con los robots de cocina “crock pots”, o con guisos en los que la temperatura alcanzada no ha sido la suficiente para destruir la glicoproteína lectina. Se ha demostrado que al calentar hasta 80ºC se puede multiplicar la toxicidad por cinco, así que estas judías son más tóxicas si se comen crudas. En estudios de guisos cocinados en robots de cocina, la temperatura interna, normalmente no ha excedido los 75ºC. El cocinado adecuado destruye las lectinas, pero el cocinado no adecuado, como se ha mencionado arriba, puede incrementar la toxicidad inicial. Todas las personas, sin influir la edad o el género, parecen ser igualmente susceptibles; La severidad se relaciona solamente con la dosis ingerida. Las lectinas son glicoproteínas, presentes tanto en animales como en vegetales bacterias o virus, que se caracterizan por ser capaces de unirse a carbohidratos específicos, libres o que forman parte deglicanos de de glicoproteinas.


Si estos carbohidratos se encuentran en las membranas de loe eritrocitos, las lectinas que los reconocen provocan su aglutinación, por lo que reciben el nombre de hemaglutininas, fitohemaglutininas en el caso de ser lectinas vegetales. La primera lectina, extremadamente tóxica, fue descubierta por Stillmark en 1888, en las semillas del ricino, y se les dio el nombre de “lectinas” en la década de 1950, pero por el momento no se sabe exactamente cuál puede ser su función biológica. Es posible que sea muy diversa, desde el reconocimiento del propio polen a la defensa frente a insectos. Independientemente de esto, las lectinas son heramientas muy utilizadas en bioquímica, para el estudio de glicoproteínas, así como en biología celular y en investigación médica. Aunque existen lectinas en todos los cereales y leguminosas, desde el punto de vista de la Ciencia y la Tecnología de los Alimentos, las fitohemaglutininas más importantes son las presentes en las alubias y habas, ya que pueden dar lugar a intoxicaciones si no se cocinan adecuadamente.


Existen al menos cuatro, muy parecidas, designadas con las letras E (que aglutina eritrocitos), L (aglutina leucocitos), P y M. No se conoce exactamente la estructura que reconocen las lectinas de alubia pero son oligosacáridos complejos que incluyen restos de N-acetil-alfa -D-galactosamina unidos a otros monosacáridos, probablemente de diferente forma para cada lectina. Su unión no se ve inhibida por la presencia de ningún monosacárido, como sucede con otras lectinas. El peso molecular de estas lectinas es de alrededor de 128.000, y están formadas por la unión, no covalente, de cuatro subunidades distintas. Cada subunidad lleva unidos, muy próximos, un átomo de calcio y otro de manganeso, que son indispensables para el mantenimiento de su actividad. Cuando se ingieren leguminosas con fitohemaglutininas, éstas, se unen a las membranas de las células del tubo digestivo, produciendo rápidamente nauseas y vómitos, y a veces posteriormente diarrea y molestias abdominales. La enfermedad remite espontáneamente en pocas horas.

 

Las fitohemaglutininas son especialmente abundantes en las judías rojas (Phaseolus vulgaris), hasta el extremo de que bastan media docena de judías mal cocinadas para producir efectos nocivos. Las alubias blancas contienen solamente alrededor de un tercio de la cantidad de toxina que tienen las rojas, y las habas menos del 10%. Las fitohemaglutininas se desnaturalizan por calentamiento, por lo que desaparecen (en un 99%) si las legumbres se han cocinado correctamente, Ahora bien, un tratamiento térmico inadecuado (a una temperatura del orden de los 80º C) multiplica su acción tóxica. La intoxicación por alubias rojas es relativamente frecuente en Gran Bretaña, donde, al utilizarse en ensaladas, se cocinan con menos intensidad. En el maní (Arachis hypogaea) existe una lectina, también tetramérica, como la de la alubia roja, que es capaz de reconocer unidades de beta-D-galactosa. También son abundantes en lentejas, guisantes, soja y trigo germinado. Las lectinas de soja tienen afinidad por oligosacáridos que incluyen galactosa, las de lenteja, guisante y haba tienen afinidad por grupos de manosa, y las de patata y trigo germinado, por grupos de n-acetil quitobiosa. En ninguno de estos casos se conocen intoxicaciones debidas a ellas.




GRAYANOTOXINA



La grayanatoxina (antes conocida como andromedotoxina, acetylandromedol, y rhodotoxina) causa la “Intoxicación por Miel”. La intoxicación por miel es causada por el consumo de miel producida con el néctar de los rododendros. Las grayanotoxinas causan la intoxicación. Puede que las grayanotoxinas específicas varíen con la especia de planta. Estos compuestos son diterpenos, hidrocarburos cíclicos polihidroxilados que no contienen nitrógeno. Otros nombres asociado con la enfermedad con envenenamiento por rododendro, intoxicación de la miel loca o envenenamiento por grayanotoxina. El envenenamiento por grayanotoxina en humanos no es frecuente. Sin embargo, se deberían anticipar los casos de intoxicación con miel, en todas partes.


Esta intoxicación raramente es fatal y generalmente no dura más de 24 horas. Generalmente la enfermedad induce vértigos, debilidad, transpiración excesiva, nausea, y vómitos poco tiempo después de la ingestión de la miel tóxica. Otros síntomas que pueden ocurrir son baja presión sanguínea o shock, bradiarritmias, ritmo bajo en el seno, con un ritmo cardíaco de menos de 60), ritmo nodular (perteneciendo a un nódulo, particularmente el nódulo atrioventricular), síndrome de Wolff Parkinson White (excitación anómala atrioventricular) y bloqueo completo atrioventricular. Las grayanotoxinas se unen a los canales de sodio en las membranas celulares. Estos compuestos previenen la inactivación; por lo tanto, las células excitables (nervio y músculo) se mantienen en un estado de despolarización, durante el cual se puede facilitar la entrada de calcio en las células.


Esta acción es similar a la ejercida por los alcaloides de veratrum y aconitum. Todas las respuestas observadas de los músculos cardíacos y óseos, los nervios, y el sistema nervioso central están en relación con los efectos de la membrana. Como la intoxicación es pocas veces fatal y la recuperación generalmente se da dentro de 24 horas, puede que no se necesite intervención. El envenenamiento por grayanotoxina resulta frecuentemente de la ingestión de miel contaminada con grayanotoxina, aunque puede resultar de la ingestión de hojas, flores y néctar de rododendro. No todos los rododendros producen grayanotoxinas. El Rhododendron ponticum crece de manera extensiva en las montañas del este del Mar Negro, de Turquía. Estas especies se han asociado con el envenenamiento mediante miel desde el 401 A .C. Otras especies de rododendros y otros miembros de la familia botánica de las Ericaceae , a la que pertenecen los rododendros, pueden producir toxinas, pero generalmente no están implicadas con esta enfermedad. El laurel de montaña (Kalmia latifolia ) y el laurel de oveja (Kalmia angustifolia ) probablemente sean las fuentes más importantes de la toxina. El deseo incrementado del público por los alimentos naturales (sin procesar), puede resultar en más casos de envenenamiento por grayanotoxina. Los individuos que obtengan miel de los granjeros que pude que solo tengan unas pocas urticarias, están sometidos a un riesgo mayor, especialmente cuado la miel ha sido recolectada de las plantas mencionadas anteriormente. La unión de cantidades masivas de miel durante el procesado comercial generalmente diluye cualquier sustancia tóxica.



Todas las personas que creen que pueden ser susceptibles a una intoxicación por miel. Con todo, las toxinas no son concentradas como en las plantas que crecen en regiones húmedas a nivel del mar o bien en zonas montañosas áridas. Las especies de Rododendron cultivadas en parques y jardines tienen una cantidad mínima de toxina, es imprudente comer las hojas coriáceas, pero ninguna intoxicación con miel proveniente de estos híbridos se ha asociado debido a sus suaves toxinas. La radiación gamma constituye una de las técnicas profilácticas no destructivas para el control de enfermedades avícolas. Aunque ya se contaba con estándares internacionales para niveles permitidos de pesticidas en alimentos como leche, frutas y verduras, la miel había quedado en un segundo plano. Los controles de plaguicidas en miel no ha sido realizados regularmente, por no haber detectado el riesgo de contaminación. Gas y cromatografía líquida se unen para facilitar la seguridad del polen, las abejas y la cera, técnicas utilizadas por su especificidad, selectividad y sensibilidad y por la posibilidad de detectar pequeñas concentraciones de fármacos en la muestra que se analiza. Si bien el control sanitario de las enfermedades avícolas suele realizarse a través de sustancias químicas como antibióticos, con el consiguiente riesgo para contaminar las colmenas, la radiación gamma es una técnica profiláctica no destructiva apta para el control de enfermedades.





TETRODOTOXINAS


Ciertas especies tropicales de peces globo desarrollan en su hígado o intestinos una toxina, llamada tetrodotoxina, que puede producir intoxicaciones a las personas que los consumen. Los síntomas más característicos, que suelen ocurrir al cabo de dos o tres horas después de la ingestión, son el adormecimiento de la lengua y de la boca, mareo, dolor en la cabeza o caminar vacilante. En fases más avanzadas se va produciendo una parálisis general con posibilidad, si no se actúa rápidamente, de parada cardiorrespiratoria y muerte al cabo de 4 o 6 horas. Es una intoxicación extremadamente grave que produce la muerte en la mitad de las personas afectadas. La tetrodotoxina es un compuesto tóxico producido por el pez globo. El envenenamiento por consumo de miembros del orden Tetraodontiformes es una de las intoxicaciones más violentas de especies marinas. Las gónadas, el hígado, los intestinos y la piel del pez globo pueden contener el nivel suficiente de tetrodotoxina como para causar una muerte rápida y violenta. La carne de muchos peces globo no suele ser tóxica hasta un nivel peligroso.


La tetrodotoxina también se ha aislado de especies animales muy diferentes, incluidas el tritón de California, el pez loro, las ranas de género Atelopus, los pulpos de anillos azules, las estrellas, los peces ángel y el cangrejo xántido. La fuente real de la tetrodotoxina es incierta. No se ha identificado su origen en ningún alga, y hasta hace poco se asumía que la tetrodotoxina era un producto metabólico del huésped. Sin embargo, trabajos recientes sobre la producción de tetrodotoxina /anhidrotetrodotoxina por varias especies bacterianas, incluyendo cepas de las familias Vibrionaceae, Pseudomonas s p., y Photobacterium phosphoreum, apuntan a que esta familia de toxinas tiene origen bacteriano. Estas bacterias marinas relativamente comunes, normalmente están asociadas a animales marinos. Si se confirmaran, estos descubrimientos tendrían algún significado en toxicosis que se han relacionado más directamente con estas especies bacterianas.


El primer síntoma de la intoxicación es un ligero adormecimiento de los labios y la lengua, que aparecen entre 20 minutos y 3 horas después de haber comido pez globo venenoso. El siguiente síntoma es una parestesia creciente en la cara y en las extremidades, a la que pueden seguir sensaciones de ligereza, o de estar flotando. Puede haber migrañas, dolor epigástrico, nauseas, diarrea y vómitos. Ocasionalmente, puede darse cierto tambaleo o dificultad al caminar. La segunda etapa de la intoxicación es una parálisis creciente. Muchas víctimas no son capaces de moverse; incluso el estar sentado puede resultar difícil. Se da dolor respiratorio creciente. El habla se ve afectada, y la víctima habitualmente exhibe cianosis, e hipotensión. La parálisis aumenta y puede que se den convulsiones, discapacidad mental, y arritmias cardíacas. La víctima, aunque está completamente paralizada, puede ser consciente y en algunos casos estar completamente lúcido hasta poco antes morir. La muerte se da normalmente entre 4 y 6 horas, con un rango de entre 20 minutos y 8 horas.


El diagnóstico del envenenamiento por consumo de pez globo se basa en observar la sintomatología y la historia alimentaria reciente. Los envenenamientos de tetrodotoxina se han asociado casi exclusivamente con el consumo de peces globo de aguas de las regiones del océano Indo Pacífico. Se han informado de varios casos de envenenamiento, casos fatales incluidos, relacionados con peces globo del océano Atlántico, el golfo de México y el golfo de California. No se ha confirmado ningún caso de envenenamiento con peces globo del Atlántico, Spheroides maculatus. Las caracolas Charonia sauliae han estado implicadas en envenenamientos alimentarios, y hay evidencias que sugieren que contienen un derivado de la tetrodotoxina. Se estima un total de unos 200 casos al año de los que se ha informado de una mortalidad que se acerca al 50%, prácticamente todos en Japón, ya que los casos en países fuera del área Indo Pacífica son muy escasos.


Esta toxicosis se puede evitar no consumiendo paz globo u otras especies animales que no contengan tetrodotoxina. Se sabe que muchas otras especies animales contienen tetrodotoxina y normalmente no son consumidas por humanos. Todos los humanos son susceptibles de envenenarse con tetrodotoxina. El envenenamiento con tetrodotoxina es una preocupación sanitaria de primer orden en Japón, donde el “fugu” es una delicia tradicional. Se prepara y vende en restaurantes especiales donde individuos entrenados y con licencia quitan las vísceras con cuidado para reducir el riesgo de envenenamiento. La importación de pez globo a países europeos o a Estados Unidos no está permitida por lo general, aunque puede que se den excepciones especiales. En productos de pescado congelado o preparado, puede darse tanto un mal etiquetado como una identificación incorrecta.



"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"



ARISTOTELES


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